El trabajo de revisión asociado a este caso clínico se encuentra publicado en la sección Perspectivas de Especialidad de esta edición.
Hombre de 74 años, con antecedentes mórbidos de hipertensión arterial, sin control ni tratamiento farmacológico alguno; presentó un accidente cerebro vascular hemorrágico parietooccipital derecho en 1999, sin secuelas neurológicas; una úlcera duodenal diagnosticada el año 2000 por endoscopía, dislipidemia combinada, no controlada (desde hacía seis meses) y una IRC grado III (creatinina de ingreso: 1,4 mg/dl).
El 10 de mayo de 2001, ingresa a la unidad coronaria del Hospital Clínico de la Universidad de Chile, trasladado desde el Hospital San José, con historia de ocho horas de dolor precordial irradiado al hombro izquierdo, con duración mayor de tres horas, que no cedió con el reposo. Los electrocardiogramas seriados que se realizaron mostraron alteraciones isquémicas con ondas T negativas en cara anterior extensa evolutivas en V1 a V6 y D1 AVL, sin elevación del segmento ST, con ascenso discreto de marcadores de necrosis miocárdica (troponina I y CK-MB).
Se diagnosticó infarto agudo al miocardio, no Q, en pared anterior, extenso, que se manejó con medidas antiisquémicas, antiagregación plaquetaria y anticoagulación, con heparina de bajo peso molecular. Una vez estabilizado, sin episodios de arritmias ni recurrencia de isquemia, el 14 de mayo se realizó estudio coronariográfico, y se indicó hidratación oral abundante previa y volumen parenteral, a las 12 horas posteriores, para protección renal, según protocolo.
La coronariografía mostró enfermedad grave de 3 vasos, con lesión grave en tandem (3), en segmento medio de la arteria descendente anterior, estenosis grave en el tercer ramo marginal y origen de la rama terminal de la arteria circunfleja, lesión de 60% segmento medio de la arteria coronaria derecha, más lesión 80-90% en arteria descendente posterior y en origen de retroventricular.
La ecocardiografía mostró hipokinesia marcada anteroseptoapical, con función sistólica global conservada, el eco-doppler carotídeo fue normal.
Con esta enfermedad coronaria difusa, se decidió someterlo a una cirugía de revascularización; sin embargo, esta operación se postergó, porque, al séptimo día post procedimiento, presentó una lesión cianótica en los ortejos de ambos pies, con deterioro progresivo de función renal.
En la tabla I se muestra el deterioro progresivo de la función renal, con aumento gradual de la creatinina, que se estabilizó en 4,0.
Tabla I. Evolución de la creatininemia y nitrógeno ureico.
|
En esta etapa se manejó con hidratación abundante.
Dentro de los exámenes de laboratorio destacaba la presencia de eosinofilia (540) en el hemograma de control. Una ecografía renal y el estudio de arterias renales fueron normales. El examen de orina normal, sin eosinofiluria; la complementemia era normal. El fondo de ojo no presentaba placas de Hollenhorst.
La función renal se estabilizó en 4,0 mg/dl de creatininemia. Desde el punto de vista cardiológico, se decidió no someter al paciente a cirugía de revascularización y hacer manejo médico de su patología coronaria. Se trasladó, el 21 de junio de 2001, al Servicio de Cirugía para realizar una fístula arteriovenosa para hemodiálisis. El 22 de junio se dio de alta, con indicaciones de manejo médico de cardiopatía coronaria.
Diagnósticos planteados para explicar la falla renal
- Nefropatía por contraste
- Embolía de cristales de colesterol
- Nefritis intersticial aguda
Discusión
Dr. Bardi: ¿Presentó hipotensión como manifestación de intolerancia a algún fármaco?
Respuesta: No.
Pregunta: ¿Cómo eran los niveles de colesterol y triglicéridos previos?
Respuesta: Tenía niveles elevados de colesterol y triglicéridos con HDL normal.
Dr. Saffie: Aquí se señala que por la condición principal, antes de que ocurrieran estos sucesos relacionados con la insuficiencia renal, el paciente iba a una cirugía de revascularización, la que se suspende por la insuficiencia renal. Yo quiero saber si la decisión de suspender la cirugía de revascularización fue transitoria o definitiva.
Respuesta: En definitiva, el paciente tenía una enfermedad coronaria difusa que había llegado a un infarto no Q, que después se comportó en forma asintomática, sin recurrencia de isquemia y con una función de bomba normal en la ecocardiografía. La gestión fue multidisciplinaria y en cardiología se decidió que el riesgo de someterlo a una cirugía de revascularización, con esa falla renal, probablemente era mayor que el beneficio que iba a ganar con la revascularización.
Pregunta: ¿Habría sido la misma decisión si se tratara de un insuficiente renal crónico común y corriente que tiene una enfermedad de tres vasos? Porque la verdad es que existen factores de riesgo, un factor de riesgo, en la enfermedad coronaria, es la insuficiencia renal en diálisis. Yo creo que es un aspecto que habría que revisar
Respuesta: Puede que haya influido un problema personal del paciente que haya retrasado la cirugía, y hubo que convencerlo para operarlo. Cuando se agregaron factores de riesgo se suspendió.
Pregunta: ¿Qué sucedió con la presión arterial, hubo algún cambio?
Respuesta: El paciente fue tratado con bloqueadores beta e inhibidores de la ECA después del infarto. Cuando se empezó a deteriorar la función renal, se suspendieron los inhibidores de la ECA, se continuó con los bloqueadores beta, sin ascenso de la presión arterial.
Dr. Liberman: Cuando se habla de hidratación, ¿qué cantidad se usó y cómo se monitorizó?
Respuesta: En este caso, el paciente recibió un esquema de hidratación oral previo al procedimiento, de 1000 ml de agua, y se puso suero glucosalino, a razón de 200ml/ hora, en la hora anterior al procedimiento, y se mantuvo en las dos horas posteriores. En total, recibió, en la hora anterior, 1.600 ml y, en las horas posteriores, 2.000 ml de suero glucosalino.
La publicación de este caso clínico ha sido posible gracias a una colaboración editorial entre Medwave y el Departamento de Medicina del Hospital Clínico Universidad de Chile.
La edición y publicación de este caso ha sido financiada con un auspicio sin restricciones de Siemens.
Medwave. Año 2, No. 5, Edición Junio 2002. Derechos Reservados.
