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Medwave 2001 Abr;1(04):e3347 doi: 10.5867/medwave.2001.04.3347
Fisiología del sistema nervioso autónomo
Physiology of the autonomic nervous system
Phillip Low

Resumen

Este texto completo es la transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el Curso Disautonomía: Nuevo Enfoque en el Tratamiento del Síncope, organizado por el Departamento Científico Docente de la Clínica Alemana durante los días 4 y 5 de agosto de 2000. Director: Gonzalo Sanhueza.


 

Introducción
El estudio del sistema nervioso autónomo proporciona un buen punto de encuentro entre cardiólogos, neurólogos e internistas. Repasaremos la fisiología del sistema nervioso autónomo, especialmente aquellas áreas que son importantes en la fisiología clínica autonómica. Diré algo sobre los circuitos autonómicos centrales, de la médula espinal, del sistema simpático y del parasimpático. Es necesario considerar algunas limitaciones en este concepto por lo que algunos expertos creen que no lo deberíamos usar. Yo creo que el concepto todavía es válido siempre que reconozcamos sus alcances.

Debemos tener presente que este concepto no considera la rama aferente ni los sistemas especiales como el peptodérgico y otros; tampoco enfatiza concepciones modernas del sistema nervioso autónomo. Por ejemplo, cuando nos referimos al control de la erección, enseñamos que se encuentra bajo el control del sistema parasimpático, y la eyaculación bajo el simpático. Sin embargo, si ese fuera su único control y no se apreciaran detalles finos, no tendríamos una droga como el Viagra.

Me referiré a los reflejos que controlan la presión arterial y el gasto cardíaco para luego hablar sobre la regulación de algunos lechos vasculares, que son importantes en el control de la presión normal ortostática.

Circuitos autonómicos centrales
El sistema nervioso autónomo comienza en el cerebro, e incluye parte de la corteza cerebral de la ínsula, del cíngulo, de la amígdala y del tronco cerebral; éste último incluye la región periacueductal, el hipotálamo, el núcleo parabraquial de la protuberancia, el núcleo del tracto solitario y la región ventrolateral de la médula, la que es muy importante en el control de la presión arterial.

Existen proyecciones aferentes a distintas partes del cerebro y también conexiones desde centros altos a centros más bajos, al tronco cerebral, y a la médula espinal. El sistema simpático tiende a ser de distribución toracolumbar, y el parasimpático, craneal y sacral. Hay ciertos grupos nucleares responsables del sistema parasimpático: el III, VII, IX, X; y en lo que respecta a la espina sacra esa es el área que controla la vejiga y la vulva. Los órganos inervados por el parasimpático también lo son por el simpático y así se mantiene la regulación de los órganos autonómicos.

Hay algunas diferencias anatómicas: en el sistema simpático el centro tiende a ser el hipotálamo; en cambio, en el parasimpático son los nervios craneales III, VII, IX, X. En términos de la médula espinal, el sistema simpático es toracolumbar y el parasimpático, sacral.

La organización y fisiología de ambos también difiere: el sistema simpático regula algunas funciones más globales y difusas, en cambio, el parasimpático provee de controles más finos. Para satisfacer esas necesidades, el sistema simpático preganglionar sinapta lejos del órgano blanco, cerca de la médula espinal o cerebro, posee una sinapsis preganglionar corta y tiene largas conexiones postganglionares, mientras que el parasimpático lo hace cerca del órgano blanco, ejerciendo un control mucho más fino.

El radio de acción preganglionar a postganglionar del sistema simpático tiende a ser bastante grande, porque controla funciones mayores y el del parasimpático es pequeño.

En términos de diferencias funcionales, la función del sistema simpático es difusa para situaciones de emergencias. El parasimpático controla la homeostasis de órganos particulares. En la presión arterial es opuesto, el sistema simpático la aumenta y el parasimpático la disminuye. El gasto cardíaco aumenta con el simpático y disminuye con el parasimpático. Si observamos un órgano como la pupila, el sistema simpático la dilata, el parasimpático la contrae. En cuanto al intestino, si se le administra a alguien un colinérgico, éste le causa dolores abdominales y diarrea, en cambio el sistema simpático lo relaja; lo mismo ocurre con la vejiga. Por último, en la función sexual, el parasimpático causa erección y el simpático eyaculación.

Médula espinal
En la columna lateral intermedia, donde está el cuerpo celular de la neurona simpática preganglionar, ésta tiene un axón preganglionar corto que sinapta en el ganglio, y un tracto postganglionar muy largo.

Si consideramos los sistemas colinérgicos y anticolinérgicos, hay muchos péptidos distintos representados en la médula espinal, que tienden a modular acciones colinérgicas simpáticas y a proporcionar los controles más finos.

En términos de distribución segmentaria ellos proveen distintas partes del cuerpo: T1 la cabeza, T2 el cuello, y el resto, distintas partes del cuerpo.

Vía simpática al músculo esquelético y a la piel
La vía simpática y órganos efectores en el músculo causan vasoconstricción y hay también fibras vasodilatadoras. En la piel, hay fibras vasoconstrictoras simpáticas y fibras vasodilatadoras; algunas inducen la sudoración y la respuesta pilomotora, entre otros fenómenos.

Músculo liso y control de la presión arterial
En el músculo liso hay control a distancia, apuntando al sistema noradrenérgico, antiadrenérgico, peptidérgicos y otro nivel de control. Con relación a la neurotransmisión, los péptidos y otros reguladores tienden a controlar acciones vasomotoras con pre y postrreceptores. Los prerreceptores permiten modular la transmisión, por ejemplo, si existe mucha cantidad de un neurotransmisor puede haber feedback a los prerreceptores para disminuir la transmisión.

Existe una determinada densidad de receptores. Las vesículas más grandes se observan en las arteriolas, vénulas y venas; la mayor densidad ocurre en el ámbito de las arteriolas y las venas tienen una densidad menor.

Cuando denervamos un órgano blanco, por ejemplo denervación postganglionar, el impulso tiene dificultad en llegar al órgano blanco, luego aumenta el número de receptores en ese órgano, por ejemplo en una arteriola aumenta el número de receptores alfa. Y cuando se provee una dosis de neurotransmisor, la densidad aumentada y la afinidad de los receptores causa una respuesta exagerada. Este es el concepto de denervación supersensitiva.

Con respecto a la presión arterial, en el mantenimiento de la tensión postural normal, el volumen sanguíneo es relevante, por ejemplo, si el volumen sanguíneo de una persona es bajo, se podrían realizar muchas maniobras terapéuticas sin obtener resultados. Hay reflejos vasculares y además ciertos mecanismos humorales.

Los reflejos más importantes son los barorreflejos: arteriolas o presión alta y venas o receptores de volumen. Por ejemplo, al pararnos bruscamente, se activan los barorreceptores arteriales, desciende momentáneamente la presión arterial y la presión del pulso. Los receptores en el seno carotídeo y en el arco aórtico recogen esa información, envían impulsos al núcleo del tracto solitario, y desde ahí, hacia la periferia. El estímulo es un cambio en la presión del pulso que ocurre cuando uno se pone de pie. Todos nosotros en algunas oportunidades, cuando nos ponemos de pie muy rápido podemos tener una sensación de mareo momentáneo y eso se debe a que hay un retraso en el reflejo.

Los receptores se encuentran en el seno carotídeo y en el arco aórtico y son diferentes: el seno carotídeo posee una respuesta más importante y dinámica; en cambio el arco aórtico responde a cambios más grandes de la presión arterial. La información viaja por las fibras A y C, recorre por el IX y X nervio craneal al núcleo del tracto solitario, y luego, la rama eferente se dirige al corazón y a las arteriolas.

La vía del vago parte desde el núcleo ambiguo y el núcleo dorsal motor para proseguir al nodo sinoauricular y regular la frecuencia cardíaca. Un segundo componente va desde el núcleo del tracto solitario al núcleo rostroventral de la médula, y desde ahí, a la columna intermedia lateral para llegar a las arteriolas.

La otra vía importante es la que va al corazón, pues una de las consecuencias cuando una persona se pone de pie, es que aumenta el tono simpático y la contractibilidad cardiaca.

Cuando pasamos del decúbito a la posición sentada, el cambio en la presión es menor; sin embargo, cambia notoriamente el volumen de sangre en las cuatro extremidades, activando los barorreceptores de baja presión. El receptor se encuentra en el sistema cardiopulmonar, y la aferencia y eferencia son las mismas.

El S.N.C también tiene vías neurales, por lo tanto, si se daña el S.N.C., podemos tener un control anormal de la presión arterial. Por ejemplo, si se estimula el núcleo del fastigio en el cerebelo, se produce un aumento de la frecuencia cardiaca, de la presión arterial y vasoconstricción. Una lesión bilateral de este núcleo en un gato, causa hipotensión ortostática. Los pacientes con OPCA -condición degenerativa que afecta esta zona del S.N.C-, presentan anormalidades en el control de la presión arterial.

Con respecto al efecto de la gravedad sobre las extremidades superiores, es importante que el reflejo venoarterial regule el volumen sanguíneo en el brazo, y es mediado por el reflejo del axón, que se pone en marcha si el brazo está colgante; en este caso la presión estrecha las venas, activa receptores y el impulso viaja por la fibra desmielinizada; luego se libera norepinefrina produciéndose contracción de las arteriolas. Esta es una función muy importante, ya que gracias a este reflejo se reduce el flujo distal, manteniendo normal el flujo sanguíneo global; de lo contrario, la presión y el flujo sanguíneo de la mano serían muy altos.

Reflejo venoarterial: el estímulo lo constituye un aumento en la presión transmural de 25 mmHg, al bajar el brazo 40 cm se activa el reflejo disminuyendo 50% del flujo. El receptor se encuentra en la vena pequeña, sigue el circuito y aumenta la resistencia periférica del brazo. Se ha demostrado que cuando uno se pone de pie, éste ayuda a mantener la tensión postural normal. Hay una función secundaria, independiente de este reflejo, que regula el tono de la resistencia pre y postcapilar, lo que previene el exceso de filtración desde los capilares. Si los pacientes presentan falla autonómica, al final del día pueden tener edema provocado por la pérdida de esta regulación.

Respiración y frecuencia cardiaca
La frecuencia cardiaca no se mantiene completamente estable, aumenta al respirar profundo y disminuye con la espiración. Al respirar profundo, se estimulan los receptores ubicados en los pulmones y se activa el reflejo. El centro respiratorio probablemente genera las arritmias del seno respiratorio, además hay un gran número de moduladores: uno de ellos se encuentra en los pulmones y otro en la aurícula derecha. Cuando aumenta la presión de la aurícula derecha el corazón late más rápido para aumentar el flujo a través de la aurícula.

La edad es uno de los principales factores que regulan la respiración profunda. Al envejecer, la variación de la frecuencia cardíaca es menor. La hipocapnia es también importante, ya que regula el flujo cerebral; este reflejo posee una rama aferente y eferente vagal. Existen importantes influencias sobre el tronco cerebral a través de los nervios simpáticos. Los “individuos simpáticos” se encuentran activados, así por ejemplo, un adolescente posee grandes arritmias del seno respiratorio, pero si está nervioso y tiene taquicardia en reposo, la variación de la frecuencia cardíaca es mucho menor. Al infundir isoproterenol la variación de la frecuencia cardíaca también se hace menor, porque se activa el sistema simpático. La falla cardíaca, la profundidad de la respiración y la obesidad atenúan la variación de la frecuencia cardíaca.

Control de la presión normal ortostática
Al ponerse de pie la sangre pasa del área torácica a las extremidades, aproximadamente 500 ml van a las piernas y una cantidad menor a los brazos, y las cuatro extremidades se congestionan. Una de las consecuencias es la caída del flujo sanguíneo central, porque el reflejo venoarterial no es perfecto y deja parte de la volemia en los tejidos. Por ello es recomendable que los pacientes con falla autonómica, se recuesten en la tarde y pongan sus pies en alto por alrededor de media hora; esto los provee de autotransfusión.

Cuando estamos de pie, hay un descenso en la presión del pulso arterial y esto está descargando en los barorreflejos. Hay un aumento en el sistema simpático y un descenso en el tono vagal, con activación de reflejos venoarteriales.

Además existen ciertas áreas circulatorias significativas en el mantenimiento de la tensión postural normal, es así como el lecho esplácnico mesentérico es muy importante porque posee el 20 a 25 % del volumen sanguíneo total, y también las piernas, que tienen 500 ml de capacidad; por otra parte, la respuesta barorrefleja también es relevante; en tercer lugar, al ponerse de pie, el nivel cardíaco está bajo y en cuarto lugar, luego de una comida se produce un aumento del volumen esplácnico de 200 a 300%, por los tanto, si hay cualquier imperfección en el control de los barorreflejos, la presión arterial caerá.

Es posible medir el flujo sanguíneo de la arteria mesentérica superior usando el ultrasonido. En un sujeto normal, luego de una comida, el flujo de la arteria mesentérica superior sube dos a tres veces. Cuando todos los reflejos están intactos, la presión arterial y el flujo cerebral se mantienen, y al ponerse de pie, la presión arterial todavía está bien controlada. En un paciente que sufre de hipotensión ortostática, con la comida se produce una caída progresiva de la presión arterial y cuando se pone de pie, la presión arterial y el flujo sanguíneo cerebral caen dramáticamente.

En otros casos de hipotensión ortostática, no cae la presión ni el flujo sanguíneo cerebral, porque el paciente lo ha compensado de alguna forma reduciendo la vasodilatación esplácnica. Cuando se levanta, todavía hay un descenso en la presión arterial, pero debido a la regulación cerebral hay menor caída en la perfusión.

Comparando un gran número de pacientes y controles, se observó que en los controles el flujo sanguíneo aumenta dos a tres por ciento, sin cambio en la presión arterial. Por otro lado, los pacientes con falla autonómica se dividen en dos grupos: aquéllos que aumentan el flujo sanguíneo esplácnico con descenso dramático en la presión arterial, y los pacientes que compensan reduciendo la vasodilatación esplácnica previniendo así la caída en la presión arterial postprandial.

Usando doppler transcraneal adaptado para evaluar el sistema nervioso autónomo, es posible obtener información sobre el flujo sanguíneo; éste es igual al área multiplicada por la velocidad. Si se dispone de un sistema donde el tallo de la arteria cerebral media no cambia de diámetro, podemos tener una buena medición de la velocidad promedio.

Cuando un sujeto normal se levanta, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene, en cambio los pacientes con hipotensión ortostática presentan una caída en la presión arterial y en el flujo sanguíneo cerebral, y por ello tienen síntomas.

Otros pacientes presentan una caída en la presión arterial, pero no en el flujo sanguíneo cerebral, gracias a un proceso llamado autorregulación cerebral. En pacientes con falla autonómica es recomendable expandir este rango autorregulatorio, así, aunque la presión arterial caiga al pararse, el flujo sanguíneo cerebral se mantendrá, y se evitarán los síntomas.

En resumen, el sistema nervioso autónomo es un sistema complejo que está construido sobre relaciones estrechas entre el simpático y el parasimpático.

La modulación adicional de numerosos péptidos y un gran número de lechos vasculares son muy importantes en el mantenimiento de la tensión postural normal, en particular, el lecho esplácnico mesentérico. Sin embargo, la aparición o no de síntomas, depende del estado de la autorregulación cerebral.

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Este texto completo es la transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el Curso Disautonomía: Nuevo Enfoque en el Tratamiento del Síncope, organizado por el Departamento Científico Docente de la Clínica Alemana durante los días 4 y 5 de agosto de 2000. Director: Gonzalo Sanhueza.

Expositor: Phillip Low[1]

Filiación:
[1] Mayo Clinic, Estados Unidos

Citación: Low P. Physiology of the autonomic nervous system. Medwave 2001 Abr;1(04):e3347 doi: 10.5867/medwave.2001.04.3347

Fecha de publicación: 1/4/2001

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