A pesar de los avances de la neonatología y la organización del cuidado perinatal, así como la formación de los profesionales encargados de éste, la asfixia perinatal sigue siendo un problema muy relevante en todo el mundo, especialmente en los países subdesarrollados.

Chile se encuentra en una situación particular, ya que el sistema de salud funciona bastante bien en cuanto al cuidado perinatal, de modo que la incidencia de asfixia es mucho menor que la que se podría esperar, dado nuestro nivel de desarrollo. Aun así, constituye un problema importante.

A continuación se analizará la definición de asfixia, que es un elemento clave, porque tiene connotaciones sociales, médicas y legales, su incidencia, que es muy difícil de evaluar porque las definiciones no son muy precisas, su fisiopatología, sus causas y sus formas de presentación, para terminar recalcando las medidas que es preciso implementar para prevenir su aparición y sus secuelas.

Definición
Del punto de vista fisiopatológico, la asfixia se puede definir como una hipoxia, es decir, deficiencia del aporte de oxígeno, asociada o no con isquemia, o sea, falla de la perfusión, que ocurre en el período fetal o neonatal y que afecta a distintos tejidos y órganos, asociada acidosis metabólica y, eventualmente, a acidosis respiratoria.

Sin embargo, ninguno de estos elementos es fácil de trasladar al ámbito de la clínica, por lo que la Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos, en un intento de resolver eclécticamente el problema de la definición, establecieron que se puede hablar de asfixia perinatal cuando se cumplan los cuatro elementos siguientes:

• Acidosis metabólica o mixta con un pH de cordón menor de 7
• APGAR entre 0 y 3 a los 5 minutos
• Presencia de manifestaciones neurológicas en el período neonatal inmediato, derivadas de la hipoxia o de la isquemia, como convulsiones, hipotonía, como manifestaciones de encefalopatía hipóxico-isquémica
• Evidencias de compromiso multiorgánico.

La Academia Americana de Pediatría es bastante estricta y exige que, para hablar de asfixia perinatal, se cumplan estos cuatro criterios, pero esto presenta algunos problemas prácticos. No todos los centros tienen la disponibilidad o la práctica para tomar gases de arteria umbilical, por ejemplo, así que muchas veces el primer elemento de la definición no se puede determinar.

Por otra parte, no siempre es fácil diagnosticar la encefalopatía, cuyos signos menores pueden ser muy sutiles y difíciles de pesquisar en un recién nacido, y, finalmente, no siempre se estudia el compromiso multiorgánico; por lo tanto, no siempre se puede demostrar que hay compromiso de más de un órgano.

A pesar de esto, la definición anterior permite establecer una comparación entre distintos centros, si todos se ponen de acuerdo en utilizarla. En la literatura aparecen muchas otras definiciones, algunas de ellas muy laxas, como las que se basan sólo en el APGAR; en algunos artículos se habla de asfixia cuando el APGAR, a los 5 minutos, es menor de 6; en otros, cuando es menor de 3; o menor de 3 o de 6 asociado con manifestaciones de compromiso multiorgánico.

Por eso, para efectos prácticos, la definición de la AAP es mucho mejor, por la connotación legal que tiene. Para el obstetra del grupo perinatológico, una de las causas más frecuentes de demanda es el diagnóstico de asfixia; es uno de los motivos que tiene la Academia Americana de Pediatría para usar esta definición en el ámbito médico legal.

Hernán González, de la Universidad Católica, formuló una definición de asfixia en la que usó otros criterios; según esta definición, se puede hablar de asfixia cuando se presentan dos de los elementos siguientes:

• Signos de sufrimiento fetal agudo en la monitorización previa al parto: alteración de latidos, bradicardia, desaceleraciones
• Acidosis fetal con pH menor de 7,11
• APGAR menor de 3 al minuto y menor de 6 a los 5 minutos, criterio que, igual que el del pH, es un criterio menos estricto que el de la AAP
• Manifestaciones clínicas de hipoxia o isquemia.

Si se usa esta definición, van a aumentar los casos de asfixia; por eso es importante ponerse de acuerdo. El problema de esta definición es que, desde el punto de vista práctico, proviene de un centro médico que tiene alguna difusión en nuestro medio, pero sólo en el nuestro; en otros países no se conoce ni se va a usar.

Por eso, la recomendación práctica es utilizar la definición de la AAP, recordando siempre que algunos niños no cumplen todos los criterios, pero pueden tener manifestaciones de hipoxia e isquemia, como síntomas y signos neurológicos propios de una encefalopatía hipóxica, sin haber tenido nunca un APGAR menor de 3 ni un pH menor de 7,0.

Relevancia del tema
Según los datos de la Organización Mundial de la Salud, en 1985, 20% de la mortalidad neonatal mundial se debió a la asfixia, lo que significa que cada año fallecen por esta causa un millón de RN en todo el mundo.

Si bien los datos recolectados en cada país están influenciados por la definición de asfixia que se utiliza en cada uno de ellos y por lo tanto no hay un criterio uniforme, esto no le quita relevancia al hecho de que uno de cada cinco RN muere por asfixia.

En 90% de los casos, los RN no necesitan ningún tipo de asistencia especial en el periodo neonatal inmediato; 10% necesitan algún tipo especial de atención, que puede ser sólo estimular, secar, dar calor, posicionar la cabeza. Solamente 1% necesitan medidas de reanimación. Por lo tanto, la mortalidad se debe a que fallamos en la intervención sobre esa pequeña proporción de neonatos que necesita reanimación y que en definitiva va a corresponder a 20% de la mortalidad perinatal en el mundo.

Etiología de la hipoxia y la isquemia
La fisiología del RN y el feto está dada por sus condiciones especiales, por el tipo de hemoglobina, etc. El feto se encuentra siempre hipóxico, pero estos valores no determinan un daño, sino sólo un pH un poco más bajo de lo normal que para el infante o el adulto.

La isquemia tiene su origen en el periparto, es decir, antes o durante el trabajo de parto, aunque también puede ocurrir después de que el niño ha nacido. En general, el daño ocurre antes del nacimiento; en 70% de los casos ocurre durante el trabajo de parto y el período expulsivo.

La isquemia se puede presentar incluso antes del trabajo de parto y, en esos casos, generalmente no se logra identificar una causa precisa. Por otra parte, 10% de los episodios de hipoxia e isquemia que llevan a asfixia ocurren durante el período neonatal.

Suele ser muy difícil determinar el momento en que ocurrió el período de hipoxia e isquemia que condujo a la asfixia; muchas veces son episodios recurrentes, en los que se suman causas del trabajo de parto con causas neonatales, como, por ejemplo, un expulsivo con circular en el cuello, en un niño con signos previos de sufrimiento fetal, en el que no se hace una reanimación adecuada.

En el prematuro la hipoxia y la isquemia ocurren con mayor frecuencia después del nacimiento, porque son niños mucho más lábiles frente a problemas respiratorios, de hipotensión, etc. Por tanto, el período neonatal adquiere mayor importancia en el prematuro.

Causas de asfixia perinatal
La mayoría de las asfixias ocurren en el período prenatal. Lo más fácil es atribuirlas a una insuficiencia placentaria para aportar el oxígeno o para remover el dióxido de carbono, o bien puede haber un problema fetal, respiratorio o cardiovascular, del feto propiamente tal o del recién nacido.

Sin embargo, también puede ser que la madre tenga alguna patología que impida la llegada de una cantidad suficiente de sangre, oxígeno y nutrientes a la placenta, como la hipertensión o la diabetes pregestacional mal controladas, las enfermedades pulmonares o cardíacas, la hipertensión pulmonar, hipotensiones, anemias marcadas, infecciones y alteraciones de la contractilidad uterina; esta última, cuando es excesiva, afecta el flujo sanguíneo hacia la placenta.

Hay causas que son estrictamente de la placenta, como el infarto placentario, en el que se pierde un porcentaje importante de la superficie de intercambio por la fibrosis, el desprendimiento prematuro de placenta y cuadros como el hídrops, que no sólo afectan al feto sino también la placenta y sus funciones de intercambio.

También puede haber una postmadurez de la placenta, que se hace insuficiente para cumplir su función porque su tiempo útil ha pasado, y cuadros como el prolapso de cordón umbilical, cuya compresión conduce a la asfixia.

La causa de la asfixia también puede estar radicada en el feto. La placenta, el flujo sanguíneo hacia el útero y el aporte de oxígeno pueden estar funcionando muy bien, pero si el feto tiene una anemia marcada, una infección importante, un hídrops de causa inmune o no inmune, o una falla cardíaca por alguna malformación, igual no va a ser capaz de recibir el oxígeno y eliminar el dióxido de carbono de manera adecuada.

Por lo tanto, la asfixia originada en el período prenatal puede tener causas distintas y hacia allí deben dirigirse las medidas destinadas a evitarla.

El recién nacido puede sufrir hipoxia o isquemia por problemas cardíacos, respiratorios o por infecciones que afectan estos dos sistemas.

Cuando el feto sufre situaciones de hipoxia e isquemia, que casi siempre van de la mano, se defiende de una manera muy particular: redistribuye su flujo sanguíneo, ya que no tiene cómo aumentar su gasto cardíaco. Redirige ese flujo hacia los órganos nobles: cerebro, corazón y glándula suprarrenal, a expensas del flujo a los riñones, hígado, pulmones, intestinos, bazo, músculos y piel.

Esto tiene mucha importancia, pues el feto, que ha estado en alguna situación de riesgo y ha sufrido episodios de hipoxia o isquemia -que pueden ser muy sutiles y pasar inadvertidos en los registros prenatales, o pueden ser repetitivos y muy difíciles de detectar clínicamente- va a experimentar esta redistribución del flujo de todas maneras.

Ese niño puede nacer bien, sin ninguna manifestación cerebral ni cardíaca, pero los órganos afectados por este mecanismo de defensa pueden crear dificultades posteriormente. Por ejemplo, si el intestino estuvo isquémico por un tiempo prolongado, cuando se inicie la alimentación puede presentar una enterocolitis necrotizante. De la misma manera, pueden presentarse problemas pulmonares, hepáticos o renales.

Si a todos estos niños se les hiciera pruebas de función hepática, se encontrarían muchas veces signos bioquímicos de sufrimiento de este órgano; de igual manera, las alteraciones renales pueden pasar inadvertidas o presentar sólo una discreta oliguria en las primeras horas, sin alteración de la creatinina, o sea, puede haber sólo cambios muy sutiles como prueba de que estos órganos sufrieron para poder preservar la integridad del cerebro y del corazón.

Cuando la hipoxia es más intensa se pierde la capacidad de autorregulación, el feto ya no puede dirigir la sangre hacia donde es necesario, el flujo cerebral aumenta o disminuye según la presión sanguínea y llega a producirse el daño a nivel encefálico.

El ideal sería reconocer la hipoxia cuando comienza la redistribución del débito, para intervenir en ese momento, pero, en la práctica, esto no es posible; tras muchas décadas de investigación, todavía no disponemos de elementos que permitan detectar el momento preciso en que este mecanismo empieza a verse sobrepasado.

En la medida en que disminuye el contenido de oxígeno, el porcentaje del débito cardíaco hacia el corazón va aumentando, lo que basta para mantener la irrigación hasta cierto punto, más allá del cual el débito se hace insuficiente y se desencadena la hipoxia tisular, y el daño cerebral y cardíaco.

En estudios realizados en monos rhesus sometidos a asfixia se demostró que los movimientos respiratorios aumentaban su frecuencia inicialmente para luego caer en una apnea, que se denominó apnea primaria, después de la cual se producía una respiración irregular conocida como gasping, para terminar finalmente en una apnea secundaria.

Estos cambios en el patrón respiratorio ocurrían simultáneamente con cambios en el pH, que se mantenía estable en alrededor de 7,4 hasta que se producía la apnea primaria, momento en que comenzaba a descender, para caer dramáticamente durante la fase de gasping. La frecuencia cardíaca aumentaba y luego caía; el flujo hacia los pulmones, que no son órganos nobles, caía muy rápidamente desde el inicio de la apnea primaria y el flujo renal caía un poco después.

Estos experimentos no tienen mucha relevancia clínica, pero explican por qué suele ser tan difícil hacer con éxito maniobras de reanimación en un feto asfixiado, sin saber cuánto tiempo ha estado en ese estado de hipoxia o isquemia. No hay ningún elemento bioquímico ni radiológico que permita saber el tiempo exacto.

Algunos elementos clínicos pueden orientar hacia lo que está ocurriendo. Si el niño nace en apnea primaria, casi siempre basta con secarlo y administrarle oxígeno para que comience a respirar; en ese caso, lo más probable es que haya sufrido un período de asfixia muy corto.

En cambio, si el recién nacido se encuentra hipotónico, bradicárdico, sin respiración o con algunos movimientos respiratorios débiles, a pesar de los cuales continúa cianótico y bradicárdico, y necesita ventilación, intubación,etc., o sea, una reanimación dificultosa, lo más probable es que haya llegado en fase de apnea secundaria o de gasping.

Frente a lo anterior se puede decir, retrospectivamente, que ese niño tuvo un período de hipoxia prenatal más prolongado, de modo que se debe observar bien su evolución para detectar signos de compromiso de otros órganos. Es preciso retrasar el inicio de la alimentación, ya que el intestino tuvo un período largo de isquemia, y vigilar la diuresis y el gasto cardíaco, porque podría haber compromiso de la función miocárdica.

Todo esto está descrito en estudios realizados en animales, ya que es imposible hacer un estudio comparativo en seres humanos para ver si estas variables se mantienen.

A continuación se revisará los distintos órganos y sistemas que están afectados por la asfixia perinatal.

Compromiso neurológico
El niño puede desarrollar una encefalopatía hipóxico-isquémica que puede manifestarse por convulsiones, entre otros signos.

También se puede producir leucomalacia, lesión propia del prematuro, que consiste en quistes localizados en la sustancia blanca, secundarios a necrosis de esta porción del cerebro. Dicha lesión se produce alrededor del ventrículo y puede llevar a hemorragias intraventriculares, que también son propias del prematuro.

Por último, como manifestación tardía, puede ocurrir una parálisis cerebral, aunque esto es motivo de controversia, pues casi todos los estudios dirigidos a buscar la causa de esta parálisis describen que, paradójicamente, en la mayoría de los casos no hay una asfixia reconocida en el período perinatal. O sea, muchos de los niños que presentan daño neurológico a largo plazo no tienen, en el período perinatal, elementos clínicos de hipoxia o isquemia.

Aparato cardiovascular
Cuando el mecanismo de redistribución se ve superado y no hay flujo suficiente hacia el corazón, ocurre una hipoxia miocárdica cuyas consecuencias son gasto cardíaco insuficiente, hipotensión e hipertensión pulmonar.

Sistema pulmonar
En el pulmón, la producción de surfactante se altera, en condiciones de bajo débito y acidosis, lo que conduce a insuficiencia de surfactante. Sin embargo, este término también es controvertido.

Sistema gastrointestinal
La motilidad intestinal aumenta en condiciones de asfixia, debido al aumento de una hormona llamada motilina, que actúa aumentando el peristaltismo; esto conduce a la liberación de meconio, con el peligro inherente a su aspiración.

Por lo tanto, una complicación de la asfixia es el síndrome aspirativo meconial, que puede ser muy difícil de manejar.

Otros compromisos
La asfixia puede conducir a una insuficiencia renal y a alteraciones tisulares que activan la cascada de la coagulación y pueden desencadenar una coagulación intravascular diseminada.

La médula ósea también puede verse afectada y sufrir una trombocitopenia, una leucocitosis marcada por liberación masiva de neutrófilos y una desviación a izquierda que pueden llevar a confundir el cuadro con un proceso infeccioso.

El hígado tiene una gran reserva y por tanto la mayor parte de las veces la alteración hepática se manifiesta sólo a nivel bioquímico, pero es útil como marcador de hipoxia.

La enterocolitis necrotizante consiste en una necrosis del intestino asociada con isquemia, infección y alimentación precoz, o con el conjunto de esos elementos. En niños que tuvieron una asfixia perinatal no tan importante, en los que se inicia la alimentación con fórmula y no con leche materna, con volúmenes muy altos, se puede desencadenar esta enfermedad como manifestación de las lesiones isquémicas del intestino.

A nivel metabólico aparecen hipoglicemia, hipocalcemia y acidosis metabólica, que son manifestaciones típicas de la asfixia y que es necesario buscar activamente para hacer el diagnóstico, según la definición de la Academia Americana de Pediatría.

La disminución del flujo y del aporte de oxígeno eleva la glicólisis en el sistema nervioso central, aumenta el lactato y la acidosis, y disminuye la producción de ATP; luego hay insuficiencia de energía, aumento del calcio intracelular y aparición de radicales libres derivados de oxígeno y óxido nítrico, además del glutamato, todos mediadores del daño celular.

Compromiso neurológico en la asfixia
La alteración neurológica depende de la edad. En los prematuros hay fundamentalmente daño en la sustancia blanca, que se manifiesta por leucomalacia periventricular, la que da origen a poros en torno al ventrículo. Estos niños corren altísimo riesgo de tener parálisis cerebral más adelante.

En los niños de término se produce isquemia y necrosis en las zonas límites entre la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media, y entre ésta y la arteria cerebral posterior.

El edema cerebral y las zonas de necrosis no se detectan fácilmente al principio, de modo que el escáner o la resonancia, en los primeros días, a lo más pueden servir para reconocer el edema. La necrosis se hace evidente recién en la tercera o cuarta semana, cuando aparecen poros en la sustancia blanca. Posteriormente, esto se va a manifestar como atrofia cerebral y microcefalia; por eso el control pediátrico es tan importante.

La microcefalia es un excelente marcador de mal desarrollo neurológico, casi el mejor. Cuando se detecta este signo en los seis primeros meses de vida, se puede asegurar que ese niño es portador de un daño neurológico grave.

La anatomía patológica de estos casos demuestra que hay necrosis neuronal selectiva, leucomalacia ventricular, la que es propia del prematuro, múltiples focos de isquemia y, finalmente, daño del tronco encefálico. Éste se manifiesta en forma tardía por apnea que hace caer al RN en ventilación mecánica y no vuelve a asumir su propia ventilación.

Esta entidad constituye la encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI), que se clasifica en tres grados. En el grado 1, el niño está alerta, pero es muy llorón o irritable, tiene los ojos muy abiertos, tono muscular normal y reflejos osteotendíneos muy vivos, aunque sin aumento del área. El Moro es hiperreactivo y completo, salta fácilmente, tiene temblores persistentes, la succión es algo débil y casi nunca tiene convulsiones. El EEG es normal. En general, estas manifestaciones duran alrededor de 24 horas.

Lo anterior se parece mucho a lo que se ve en un niño normal, por lo que numerosos niños que tienen una EHI grado 1 pasan inadvertidos, pero esto no tiene importancia porque no causa secuelas ni mortalidad; sin embargo, cuando se detectan estas manifestaciones sutiles importa vigilar el posible compromiso de los demás órganos.

En la EHI grado 2, el niño está más letárgico, hipotónico, tiene succión y Moro débil, los reflejos están disminuidos y puede tener convulsiones muy precoces, en las primeras horas de vida, que son las de peor pronóstico, o un poco más tardías, después de 24 horas. El EEG es anormal y muestra convulsiones, y un retardo difuso que puede durar mucho tiempo. Estos cambios pueden durar entre 2 y 14 días.

Muchos de estos niños tienen una succión tan débil que necesitan alimentación por sonda. En un plazo de 7 a 15 días se recuperan, pero debe evaluarlos periódicamente un neurólogo, porque tienen riesgo de secuelas a largo plazo. Si el pediatra tiene suficiente experiencia, puede hacer él los controles y derivarlo al neurólogo sólo a los 6 meses y al año para evaluar su desarrollo.

El grado 3 de la EHI se caracteriza por convulsiones y un EEG muy aplanado que dura entre algunas horas y varias semanas. La mortalidad en este grado era de 90%; actualmente, con todos los adelantos en el manejo, ha bajado a 50%, pero todos quedan con secuelas.

En el laboratorio, primero se busca el compromiso multiorgánico de la asfixia. Algunos elementos que pueden servir son la creatinafosfokinasa fracción especifica, que es la que está en el cerebro; si está elevada, en teoría, hay daño cerebral.

La enolasa neuronal, una enzima que está sólo en la neurona, si está elevada indica daño neuronal, pero se mide sólo en condiciones experimentales o de estudio.

El EEG puede dar signos de encefalopatía. La ECO cerebral precoz puede mostrar signos de edema y, más tarde, de leucomalacia periventricular o de infartos cerebrales. El escáner es mejor que la ecografía en cuanto a resolución.

Hay una serie de otros métodos, como la resonancia, los potenciales evocados auditivos y somatosensoriales, etc, pero en la práctica lo que prima es la clínica y, a lo más, el EEG, que a veces permite reconocer manifestaciones sutiles de convulsiones y hacer algún pronóstico. Además, conviene tener un escáner alrededor del mes de vida para reconocer alteraciones de largo plazo, como las áreas de infarto y la leucomalacia.

Tratamiento
Lo primero es efectuar una reanimación adecuada, que permite revertir muchas de las lesiones que causan la asfixia, la hipoxia y la isquemia en el feto.

También importa corregir la acidosis y las demás alteraciones metabólicas, hacer un diagnóstico precoz y realizar una monitorización adecuada de todos los órganos. Si no se hace una monitorización hemodinámica y el niño se mantiene hipotenso después de nacido, se estará sumando, a la noxa prenatal, una noxa neonatal. Por tanto, se debe vigilar la oxigenación, la ventilación, la función cardíaca, etc.

Se debe prevenir el edema cerebral. No hay métodos precisos para lograrlo, pero hay medidas de enfermería útiles, como mantener la cabeza en la línea media y evitar el exceso de estímulos. Afortunadamente, el edema cerebral es muy bien tolerado por el recién nacido, por la falta de osificación de las suturas.

Hay que tratar adecuadamente las convulsiones. No queda claro que prevenirlas sea una medida eficaz para disminuir el daño por asfixia, pero sí que es útil tratarlas apenas se presenten.

Se debe detectar el daño renal por hipoxia e isquemia, especialmente la necrosis tubular aguda, que se manifiesta por oliguria, definida como un flujo urinario menor de 1 ml/kg/h dentro de las primeras 48 horas de vida. En el laboratorio, aumenta la creatinina plasmática y pueden aumentar el nitrógeno ureico y la beta 2 microglobulina, que es un buen marcador. La ecografía renal puede mostrar una hiperecogenicidad cortical que no es patognomónica de la asfixia, pero la plantea.

De aquí lo único que sirve siempre es la oliguria. Los niños pueden tener una diuresis baja en el primer día de vida, de 0,5 a 1 ml/kg/h, pero después del primer día deben tener 1 ml como mínimo. Puede ser la única manifestación de daño renal y puede ser transitoria. La creatinina, en el recién nacido, normalmente es similar a la materna o un poco más elevada.

Por lo tanto, frente a un niño que tuvo un preparto o expulsivo con signos de sufrimiento fetal, que tuvo que ser reanimado y después tuvo signos de hipoxia neonatal, con necesidad de oxígeno, drogas vasoactivas, etc., el primer valor de creatinina no va a servir de mucho, porque está elevado, pero sirve como referencia.

Si ese niño orina 0,5 cc el primer día, aún no se puede saber si sufre daño renal, pero si al día siguiente se mantiene con una diuresis baja y la creatinina tomada a las 24 horas no sigue su curso normal hacia el descenso, se puede asegurar que está cursando con una insuficiencia renal, que debe ser vigilada estrechamente, porque puede ser transitoria, pero en general se asocia con una mortalidad muy alta en el recién nacido.

Esto se puede confundir con una disfunción vesical transitoria, ya que se ha descrito que la asfixia puede producir mala contractilidad vesical, de manera que el primer diagnóstico diferencial de la oliguria es la seudooliguria, en la que el niño tiene un gran globo vesical.

Por lo tanto, ante un RN con antecedentes que lo planteen y oliguria, se debe tomar una creatinina el primer día, para tener una referencia, y se debe verificar que no tenga un globo vesical. El nitrógeno ureico no sirve en el RN, porque es muy variable según el aporte proteico.

El compromiso miocárdico generalmente es asintomático, pero puede haber un soplo sistólico por isquemia del músculo papilar de la válvula tricuspídea, que se hace insuficiente. También puede haber hipotensión, shock cardiogénico con edema pulmonar y una clínica extremadamente grave.

Este compromiso se detecta mediante el ECG, que puede mostrar desde hallazgos sutiles, como alteraciones de la repolarización, que se ven en la onda T, hasta signos de isquemia o incluso un infarto, con onda Q y todo.

Las enzimas miocárdicas (CKMB) pueden estar elevadas, pero no son útiles en la práctica, porque la fracción MB, que se supone que es específica del miocardio, en el RN también está en el músculo. Como muchos de estos RN han tenido un expulsivo prolongado, una extracción difícil y han necesitado maniobras de reanimación, parte de la CKMB que se mide en ellos proviene del músculo, que ha sufrido daño también.

Por lo tanto, igual se hace este examen y cuando la fracción CKMB es mayor de 10% de la total, se dice que probablemente hay daño miocárdico, pero en realidad no se puede certificar.

En cuanto al ECG, en algunas series, hasta 50% de los niños con apgar menor de 6 a los cinco minutos tenían alteraciones en este examen, con algunos signos sutiles de isquemia, pero sin ninguna manifestación clínica, de modo que no sirve de mucho, porque no plantea ninguna intervención.

En cambio, si hay hipotensión, se debe hacer una ecocardiografía para buscar signos de mala contractilidad, en cuyo caso se puede apoyar con dopamina, dobutamina, etc.

El tratamiento del compromiso miocárdico consiste, en primer lugar, en corregir los factores agravantes como la hipoglicemia, la hipocalcemia y la acidosis metabólica, y, segundo, si existe hipotensión, se debe apoyar el miocardio con dopamina, dobutamina o epinefrina, cuando las anteriores no funcionen.

El daño endotelial difuso puede causar coagulación intravascular diseminada (CID), que se puede manifestar sólo en el laboratorio por un TTPK y un tiempo de protrombina un poco prolongado, plaquetas un poco bajas, presencia de productos de degradación del fibrinógeno, pero sin manifestación clínica, en cuyo caso sólo se observa.

La CID también se puede manifestar por un sangramiento a nivel digestivo, pulmonar o en los sitios de punción, que muchas veces lo detecta la enfermera, en el momento de tomar los primeros gases o hacer las primeras punciones, al darse cuenta de que le cuesta mucho cohibir el sangramiento o que se producen hematomas.

Este cuadro se trata con transfusiones y vitamina K, cuya administración es de rutina en todos los RN, pero se puede olvidar en estos casos en que se necesita reanimación, traslados apresurados, conexión a ventilador, instalación de catéteres, volumen, etc. Si existe la duda y hay signos que lo planteen, es mejor indicar una dosis, ya que si ésta se repite no pasa nada malo.

El diagnóstico diferencial es con una falla hepática, que también produce trastornos de la coagulación, y con la trombocitopenia aislada por compromiso medular.

La enterocolitis necrotizante (ECN) no ocurre el primer día, sino que sobreviene después de la primera alimentación, especialmente si es con leche artificial; casi no existe ECN en niños no alimentados. Ocurre en un niño que nace con problemas, pero que, después de algunas horas de observación y manejo, se concluye que está bien y que puede comenzar a alimentarse.

Sin embargo, la madre está estresada, probablemente no ha podido estar cerca del niño durante varias horas y nadie le ha indicado cómo debe cuidar los senos cada tres horas, de modo que su producción láctea está pésima y se debe recurrir a la fórmula.

Por este motivo, se debe tener mucha cautela al iniciar e incrementar la alimentación. No hay ninguna regla de oro, pero lo habitual es comenzar con 20 a 30 cc/kg y luego incrementar en la misma cantidad cada día.

Si hay una ECN florida, con residuos biliosos o con sangre, rectorragia, distensión abdominal, deterioro del estado general, trombocitopenia, radiografía que muestra distensión de asas y neumatosis, que consiste en la presencia de aire en la pared del intestino, se indica régimen cero y antibióticos, y si hay perforación intestinal, lo que ocurre en 1 de cada 3 a 4 casos, se debe recurrir a la cirugía.

Como esta complicación es más frecuente en los RN prematuros, en los niños de término se diagnostica más tarde, evoluciona en forma más grave y muchos de ellos quedan con un síndrome de intestino corto.

En el pulmón, la asfixia inhibe la producción de surfactante, puede haber aspiración de meconio con inflamación secundaria y puede haber una hipertensión pulmonar, todos cuadros que conducen a hipoxia.

En el feto, el pulmón no funciona y, en consecuencia, recibe muy poca sangre, pero, cuando el niño nace, el pulmón se hace relevante y debe recibir un gran flujo. Esa transición, desde la circulación fetal a la de tipo neonatal, es muy importante; si no se establece adecuadamente se produce la llamada circulación fetal persistente, que se asocia con acidosis e hipoxia; por eso, en presencia de estos cuadros, que son propios de la asfixia, hay alto riesgo de hipertensión pulmonar.

Este fenómeno se presenta porque el músculo de las arterias pulmonares se contrae en presencia de hipoxia, acidosis e isquemia; por lo tanto, la sangre no va al pulmón, no se oxigena, aumenta la presión arterial pulmonar y la sangre sin oxígeno va a pasar a la aorta, la que va a perfundir el resto del organismo con esta sangre desaturada.

Se trata de un cuadro muy grave; por eso, en caso de asfixia, la hipoxia y la acidosis se deben corregir muy rápidamente, antes de que se establezca el proceso descrito, que es muy difícil de revertir.

Si hay insuficiencia miocárdica, habrá edema pulmonar, el que también inhibe el surfactante y por lo tanto favorece la hipoxia y perpetúa el mecanismo de daño de la asfixia.

La acidosis y la hipoxia aumentan la resistencia vascular pulmonar. Clínicamente, esto se traduce en una cianosis que puede presentarse sin dificultad respiratoria, porque el pulmón está sano, sólo que no recibe sangre.

En el laboratorio hay hipoxemia, puede haber hipercarbia, hay acidosis metabólica, la radiografía de tórax puede mostrar signos de hipoperfusión pulmonar, la ecocardiografía muestra un cortocircuito de derecha a izquierda por el ductus o el foramen oval y hay signos de hipertensión pulmonar.

Tratamiento
La reanimación es fundamental, como asimismo corregir los factores coadyuvantes: la falta de oxigenación, la acidosis, la hipoglicemia, la hipocalcemia y todas las alteraciones metabólicas asociadas, junto con las alteraciones de cada órgano.

Si es necesario, se deben usar drogas vasoactivas, ventilación mecánica, ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico. Todo esto puede ser necesario cuando las medidas de reanimación no han dado resultado o no se han hecho bien.

En el tema de la asfixia cabe recalcar la importancia de la prevención. Ésta parte por identificar oportunamente al feto en riesgo. Para esto hay métodos clínicos, como la medición de la altura uterina, que se asocia con el tamaño fetal, la detección de retardo de crecimiento intrauterino o la pesquisa de líquido amniótico, latidos o movimientos fetales disminuidos.

Entre los métodos complementarios están la amnioscopía, la ecografía y la monitorización basal, que consiste en registrar los latidos fetales y observar cómo reaccionan frente a los movimientos del feto y las contracciones. También se pueden hacer estudios del líquido amniótico, de los movimientos respiratorios, de muestras de cordón y análisis por doppler de los flujos por las arterias umbilicales o cerebrales fetales, para determinar cómo están los mecanismos de autorregulación.

Sin embargo, todo lo dicho es imperfecto y poco confiable para detectar al feto en riesgo; estos métodos se usan, especialmente en embarazos de alto riesgo, y gracias a ellos se detectan algunos fetos en riesgo, pero la mayor parte de ellos pasan inadvertidos. Incluso es discutible si la monitorización del trabajo de parto con los modernos aparatos electrónicos aporta algo frente al uso del estetoscopio de Pinard.

Las alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal, que orientan a la presencia de hipoxia, son la taquicardia o bradicardia, la ausencia de variabilidad, las desaceleraciones frente a las contracciones, etc.

Es muy importante que todo el personal que atiende a recién nacidos esté preparado para efectuar, tanto las medidas mínimas que habitualmente necesitan todos los RN, como la reanimación cuando ésta es necesaria.

En los Estados Unidos, en 1998 había un millón de personas capacitadas en reanimación neonatal; en la misma proporción, en Chile debería haber 60.000 personas capacitadas, cifra que es muy dudoso que se cumpla. En Chile, buena parte de la capacitación la realizan pediatras en formación.

Según un estudio realizado en Illinois, cuando mejora la fomación mejoran los apgar y los resultados de las reanimaciones, de manera que en cada unidad debería haber mecanismos de control de calidad en este aspecto. Otro dato interesante es que la eficacia de la capacitación fue igual en los hospitales de menor complejidad que en los de nivel 3 y universitarios.

Durante la reanimación, se debe evitar la hipertermia, que aumenta el consumo de oxígeno. También es preciso evitar la hipotermia, aunque hay varios estudios, entre ellos uno que está en curso, multicéntrico y controlado, en el que se enfría la cabeza del RN en las primeras seis horas de vida, lo que, según la hipótesis planteada, disminuye el consumo de oxígeno y protege el cerebro. Para eso se usan unos cascos que hacen circular agua fría alrededor de la cabeza y bajan su temperatura a 34 ó 35 grados; pero el resultado de este procedimiento está por verse.

No hay que desesperarse si no se dispone de oxígeno, o si el oxígeno está en bajas concentraciones; la reanimación con aire puede ser tan eficaz como la que se hace con oxígeno, e incluso hay alguna evidencia de que el exceso de oxígeno puede favorecer el daño oxidativo en el cerebro, aunque, mientras esto no esté claro, seguiremos usando oxígeno al 100% siempre que esté disponible.

Cuando nace un niño, el médico tiene 30 segundos para responder algunas preguntas: si hay o no meconio, si está respirando, si tiene buen tono, si está rosado y si es de término. Si la respuesta es sí a todo, el niño puede irse con su madre con manejo habitual.

Si la respuesta es no, se debe comenzar la reanimación, la que parte por proveer calor, permeabilizar la vía aérea, para lo cual basta con poner la cabeza en posición media, olfatear y aspirar las secreciones si fuera necesario, y secar al niño, dándole de paso su primer estímulo. Además, se puede dar oxígeno si es necesario. Con esto se reaniman con éxito la mayoría de los RN.

A los 30 segundos, se reevalúa y si el RN está respirando, tiene una frecuencia cardíaca mayor de 100 y está rosado, puede irse con su madre. Si esto no ocurre, se pasa al paso siguiente, que es la ventilación a presión positiva.

Esta decisión se debe tomar en 30 segundos, y ahí surge el primer problema porque, tanto en hospitales antiguos como en los nuevos, los arquitectos no suelen tener en cuenta esta necesidad y el lugar donde nace el niño queda muy distante del lugar en el que se pueden aplicar estas medidas.

Si a los 30 segundos no se recupera, se debe comenzar con el masaje cardíaco y la intubación.

Secuelas de la asfixia perinatal

• 1 a 2 de cada 1.000 RN tienen parálisis cerebral; 90 de cada 1.000 prematuros.
• Sólo 10% de las parálisis se asocian con un evento que plantea asfixia. Esto confirma que no tenemos los elementos suficientes para detectar las alteraciones precoces que causan este problema.
• Sordera, ceguera.
• Alteraciones menores y tardías: dificultades en la lectura, en la aritmética, déficit atencional…