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Congresos
Medwave 2001 Feb;1(02):e802 doi: 10.5867/medwave.2001.02.802
Control de daño en trauma abdominal: ¿lo puede hacer cualquiera, incluso yo?
Damage control in abdominal trauma: can anyone do it, including me?
Donald Trunkey
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Resumen

Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el XLIV Congreso Anual del Capítulo Chileno del Colegio Americano de Cirujanos, que se realizó en Santiago en abril de 2000.
Esta conferencia se dictó en el marco del curso: ¿Qué Hace Sufrir a los Cirujanos Generales en Trauma?
Director: Dr. Mario Uribe M., FACS. Presidente: Dr. Jaime Arriagada, FACS.


 

Esta conferencia tratará acerca del concepto de control de daño en las lesiones abdominales. Primero se revisará la fisiopatología y luego se mostrarán casos clínicos ilustrativos.

El control de daño tiene su indicación en pacientes que han llegado al límite de su reserva fisiológica y están en riesgo inminente de descompensación, shock irreversible y muerte. Estos pacientes son fáciles de reconocer por la presencia de coagulopatía, hipotermia persistente, definida como temperatura corporal menor de 35°C, acidosis con base excess menor de -15 y edema intestinal masivo.

Los pacientes quirúrgicos con hemorragias múltiples, particularmente por heridas complejas de hígado, deben considerarse como candidatos para control de daño en un hospital general o rural, si el cirujano tiene alguna experiencia, mientras se hacen las gestiones necesarias para trasladarlo a un centro de trauma de primer nivel.

Fisiopatología
El paciente sufre alguna lesión grave, generalmente un politraumatismo y llega a etapas avanzadas de shock hipovolémico o distributivo debido a hemorragias profusas o roturas viscerales, agravadas por los efectos de las fracturas y de las lesiones encefálicas o torácicas concomitantes. La anoxia tisular y el daño endotelial difuso, propios del shock, desencadenan la acumulación de residuos metabólicos y la producción de todo tipo de mediadores inflamatorios que autoperpetuan el daño, tanto a nivel local como sistémico. La reanimación contribuye a la hipotermia y luego el paciente se vuelve en extremo acidótico.

La administración de volumen y todas las otras medidas de manejo del shock salvan la vida del paciente en ese momento, logrando reestablecer la circulación, entre otros parámetros; pero esta misma recuperación circulatoria favorece el ingreso al intravascular de los metabolitos y mediadores liberados durante el shock profundo, los que aumentan el daño tisular ya existente. Por eso, cuando el paciente parece estar saliendo de la fase más crítica, comienza a mostrar daño por reperfusión, que se manifiesta por la coagulopatía, entre otros eventos.

La siguiente es la secuencia fisiopatológica: daño por reperfusión, acidosis, hipotermia y coagulopatía, que pueden producir el síndrome compartimental abdominal, además del daño quirúrgico propiamente tal, que también puede producir microembolizaciones y daño por reperfusión.

Objetivos del control de daño
Los objetivos son entibiar al paciente, tratar la coagulopatía, corregir la acidosis y detener el daño por reperfusión. Para manejar la coagulopatía hay que conocer los parámetros de las pruebas de coagulación, cuya medición seriada permite dirigir la terapia, ya sea con plasma fresco congelado, crioprecipitado o plaquetas.

Es importante instalar tracción externa en las fracturas, posponiendo su fijación interna para cuando todo esté bajo control. Estos pacientes son candidatos a múltiples operaciones para reparar o resecar los órganos isquémicos, de modo que hay que tener en mente el síndrome compartimental abdominal. Es fundamental tratar las heridas con riesgo vital, entrando al abdomen y deteniendo la hemorragia. Con cierta frecuencia los neurocirujanos deben drenar alguna lesión de su competencia, concomitantemente con la cirugía abdominal. Hay que corregir la hipoxia y considerar como indispensable el ingreso del paciente a una UCI, tan rápido como sea posible, para recuperar la temperatura y corregir la coagulopatía. Posteriormente, debe ser reoperado, tan pronto como estas condiciones estén superadas.

En la mayoría de los pabellones no hay condiciones para un manejo intensivo. Lo que hay que hacer es tratar de transformar los pabellones en UCI quirúrgicas; por ejemplo, habría que llevar ventiladores controlados por presión al pabellón, ya que lo habitual es el uso de ventiladores de volumen, lo que es una locura. Hay que efectuar un aseo pulmonar adecuado, ya que es raro ver al anestesista aspirando la vía aérea del paciente durante la operación, mientras que las enfermeras de las UCI quirúrgicas lo hacen al menos cada 15 minutos. Debería ser posible modificar la posición del paciente en el pabellón y debería haber mejores monitores, de modo de poder realizar un cuidado intensivo eficaz.
Conceptos fundamentales de control de daño

  • El hígado es el órgano que comanda el control de daño. Siempre requiere algún procedimiento, ya sea packing, arteriografía -con posterior embolización- o una resección.
  • El bazo debe ser resecado sin titubeos si el paciente tiene heridas múltiples y presenta, además, hemorragia del bazo.
  • Ante un riñón sangrante, no hay que olvidar asegurarse de que existe un riñón al otro lado y que no está sangrando, eso puede cambiar la conducta.
  • Los intestinos deben ser sujetados, temporalmente, con grapas o simplemente encintarlos si están perforados.
  • Para las uniones vasculares se podrían poner tubos de polietileno de diferentes tamaños en el pabellón de trauma y ser usados como uniones temporales.
  • Las heridas vasculares se pueden ligar o unir. Si es venosa se puede hacer un packing temporal, particularmente en la pelvis.
  • Al encontrarse con un páncreas seccionado, muchas veces lo único que se hace es ligar ambos lados y al reoperar, doce horas después, se reseca o se hace lo que sea necesario. El páncreas es muy “buena persona”, porque no sangra y permite controlar las heridas temporalmente.

Primer caso clínico
El primer caso es un paciente que estaba en shock y, a la exploración reveló un hematoma retroperitoneal bilateral de origen renal. Se ligaron los vasos sangrantes del parénquima, especialmente una rama cortical que sangraba significativamente y luego se puso nuevamente la cápsula. Posteriormente, el paciente fue llevado a la UCI para recuperar temperatura; allí se le tomó una TAC que mostró buena función a un lado, con daño del polo inferior del otro riñón. Si sólo un riñón está dañado, es mejor extirparlo.

Segundo caso clínico
Un paciente de 14 años de edad recibió una herida por arma de fuego en el tórax. Llevado al servicio de urgencia local, fue reanimado y transfundido con ocho unidades de sangre; luego fue transportado en helicóptero a nuestro centro de trauma, donde ingresó con una presión de 90/65 y un pulso de 128 x´. La bala se había alojado en el hemitórax derecho después de atravesar casi todo el hígado; fue llevado a pabellón inmediatamente con una temperatura de 35°C. La arteria hepática derecha estaba seccionada y fue ligada; en una revisión rápida se descubrieron tres agujeros en el duodeno y siete agujeros en el ángulo hepático, los que fueron reparados rápidamente; además, tenía un hematoma retroperitoneal moderado.

Aquí se cometió el error de no volver a reexplorar el riñón 24 horas después. En los seis días siguientes el paciente evolucionó moderadamente bien y luego desarrolló un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Se le hizo una arteriografía que demostró que el riñón derecho fue destruido por el proyectil; en el acercamiento se pueden ver múltiples microaneurismas, pero el riñón no estaba siendo perfundido. Se sometió a una nueva cirugía para resecar su riñón y después de eso anduvo bien.

Tercer caso clínico
Un paciente de 22 años de edad, involucrado en un choque vehicular frontal, demoró 13 minutos en llegar a la sala de emergencia hospitalaria, donde se constató una presión palpable de 60 mmHg. No se hizo ningún estudio diagnóstico y se ingresó de inmediato a pabellón. Se encontraron tres litros de sangre intraperitoneal y una laceración esplénica, por lo que se tomó la decisión obvia de extirparlo. Tenía una transección hepática por la cisura mayor y una transección de la vena porta izquierda; puse mi dedo índice en el agujero de la cava mientras el residente suturaba al costado del dedo, lo que detuvo en forma significativa la hemorragia. También tenía seccionados el conducto hepático izquierdo y la vena porta izquierda; la decisión fue muy fácil, hacer una lobectomía izquierda. El problema fue que se encontró otra transección, ahora de la arteria hepática común, que no se puede ligar porque el paciente tendría un 40% de probabilidades de morir por falla hepática. Como no era el momento más adecuado para repararla, se hizo un pequeño shunt temporal. Al movilizar el hígado, éste sangraba masivamente; clampeando la cava supra e infrahepática se pudo verificar que la vena hepática derecha también estaba dañada, lo que pareció en ese momento un problema terrible, llegándose incluso a pensar en la posibilidad de llegar a hepatectomía y trasplante. No se hizo eso, sino que simplemente se suturó el hígado y luego se cerró la cápsula hepática. Al día siguiente se reoperó y se hizo un injerto de vena safena en la arteria hepática común y el paciente evolucionó bien, recuperó temperatura, se corrigió la acidosis y se trató exitosamente la coagulopatía.

Cuarto caso clínico
Un paciente de 23 años de edad iba de pasajero en un choque contra un gran camión; el chofer murió y el paciente fue arrojado a 15 pies de distancia. Fue llevado a una pequeña posta rural, donde notaron que estaba en shock, con una presión palpable de 80 mmHg, fractura de fémur y tibia derechos, múltiples fracturas faciales con laceraciones faciales complejas, TEC cerrado y sobresalto frente a la presión del abdomen, que por lo demás fue el primer indicio de que había alguna función neurológica. Fue llevado a pabellón donde se encontró una arteria sangrante que fue ligada; luego se hizo un packing hepático durante 15 minutos y se administraron 500 cc de plasma fresco congelado, 1.000 cc de albúmina, 1.000 cc de Ringer y entre 13 y 15 litros de solución fisiológica y expansores plasmáticos, pese a lo cual la presión sistólica nunca superó los 80 mmHg. Fue trasladado en helicóptero y a su llegada recibió otras dos unidades de sangre, 2.000 cc de solución fisiológica y 500 cc de plasma fresco congelado en bolo. Ya habían pasado seis horas desde el accidente, por lo que obviamente estaba frío y acidótico, con Glasgow 3 pero intubado, por lo que el score no era confiable. Tenía packings en la orofaringe y una bolsa Bogotá distendida en el abdomen. Tenía una presión arterial de 81/26, un pH de 7,01, una pCO2 de 60 con pO2 de 42; el fibrinógeno estaba en 36.

En el abdomen del paciente era evidente la colección de sangre, pero si se hubiera llevado a este paciente acidótico y coagulopático a pabellón seguramente habría muerto. En cambio, fue llevado a la UCI donde se le aplicó un protocolo de transfusión masiva, se le corrigió su acidosis y se calentó, lo que tomó tres horas. Luego de esto hubo que decidir si llevarlo directamente a pabellón, sin saber qué estaba pasando, o si destinar un tiempo para estudio. Se decidió efectuar una TAC, la que mostró una gran herida en el lóbulo hepático derecho y una gran extravasación de sangre, que no se sabía si venía de la vena cava inferior o de la vena hepática derecha. Además, se veía sangre en la cavidad peritoneal y una hemorragia arterial en el hígado.

En este paciente se hizo un bypass venovenoso, que puede ser realizado por cualquier cirujano general. Se puso un catéter de calibre 22 en la vena axilar y otro igual en la vena femoral, se hizo el bypass, se reparó la vena hepática derecha y también se controló la hemorragia del segmento 8. La manera de hacerlo es poner los catéteres rodeando la bomba; luego se clampean la cava suprahepática, la cava infrahepática y la porta, con lo que se aísla el hígado y luego se repara la vena hepática derecha. Se tomó un angiograma que mostró que todavía había hemorragia en el segmento 8, por lo que fue embolizado exitosamente. El paciente fue llevado de vuelta a la UCI, donde fue entibiado y controlado con un monitor de presión continua; se le administró epinefrina para mantener la presión, lo que fue un error porque hay muchas evidencias de que puede ser contraproducente mantener la presión con drogas dopaminérgicas o adrenérgicas. Finalmente, el paciente murió a causa del TEC cerrado severo, ya que su presión intracerebral siguió elevándose hasta llegar a 60. No tenía una lesión cerebral operable, pero sí tuvo una herida fatal.

Quinto caso clínico
Un mes después recibimos a una paciente similar, de 40 años, que iba sin cinturón de seguridad y se vio involucrada en un choque de autos. Fue expulsada del auto unos 40 pies; su hijo de 19 años murió, y los otros dos hijos que iban en el auto, de 14 y 13 años, tuvieron pérdida de conciencia. En el rescate fue imposible obtener presión arterial; su pulso era de 125 y uno de los paramédicos dijo que ella tenía un color muy pálido. En la sala de emergencia se obtuvo una presión de 83/55 y un pulso de 120; la paciente respondía a las preguntas, pero estaba en shock clínico, fría (su temperatura era de 34,2°C), con las yugulares planas y murmullo pulmonar disminuido a derecha.

La ultrasonografía fue positiva para alimentos intraabdominales. Se introdujo un catéter subclavio por la derecha y se le puso una sonda Foley que mostró hematuria macroscópica; tenía un gran hematoma y una laceración de dos pulgadas en el flanco izquierdo posterior. Se entibió hasta una temperatura de 35,4°C con un dispositivo especial llamado Bear Hugger y se le administraron cinco litros de solución fisiológica y una unidad de sangre, pero su tiempo en la sala de emergencia fue excesivo (34 minutos). Fue llevada a la UCI porque aún no estaba tibia; allí se obtuvo una presión de 95/50, se corrigió su coagulopatía, recibió seis unidades de sangre, plasma fresco congelado, 3.400 cc de solución fisiológica, y en las siguientes tres horas su presión se mantuvo estable en 100/50 aunque permanecía taquicárdica. La diuresis estuvo bien; el abdomen se distendió, con presión intrabdominal de 21; su tiempo de protrombina fue de 15´´ y el TTPK no bajó de 36. Antes de operar se le hizo una TAC, que mostró una hemorragia en los segmentos 7 y 8, por lo que se decidió una arteriografía y embolizar exitosamente. En ese momento la presión intrabdominal llegó a 34, por lo que fue llevada a pabellón para evacuación del hematoma. 24 horas después se reexploró; se efectuó esplenectomía y se reempacó el hígado. 24 horas más tarde se sacó el packing y se hizo una yeyunostomía de alimentación.

Al día siguiente los traumatólogos trataron la luxación de la rodilla derecha, que no tenía lesión vascular, pero sí tenía una lesión ligamentosa extensa. En el noveno día de hospitalización presentó fiebre, por lo que se le pidió un recuento de blancos y TAC, que mostró un hígado necrótico en la zona de la embolización. Se llevó de regreso a pabellón, se le hizo una traqueostomía y se evacuó el hígado necrótico. Posteriormente, la paciente evolucionó muy bien.

Sexto caso clínico
Otro caso de hígado, pero con un problema totalmente distinto, fue el de una paciente de 15 años de edad cuya TAC mostraba un gran hematoma subcapsular e intrahepático, primariamente del lóbulo derecho. Fue trasladada a nuestro hospital ocho horas después del accidente, con un hematocrito previo de 31%; llegó con presión arterial de 150/72, dolor epigástrico y hematocrito de 27. Fue trasladada a la UCI para entibiarla, se le repitió la TAC que mostró el mismo hematoma, y se le puso sangre. Su bilirrubina comenzó a elevarse, por lo que se le pidió LDH y se efectuó una angiografía con la sospecha de que seguía la hemorragia; la arteria hepática izquierda estaba distendida alrededor del hematoma y, lo más importante, la vena porta izquierda estaba permeable, no así la vena porta derecha, por lo que se concluyó que tenía un síndrome compartimental de hígado. Fue llevada a pabellón, se le puso una aguja de calibre 18 dentro del hematoma que midió 34 mmHg dentro de éste, se incindió la cápsula y se sacó casi un litro y medio de coágulos. Se repitió la TAC y se vio que la mayoría de los coágulos ya no estaban; hubo una parte que no se sacó porque al parecer estaba controlando el sangrado venoso. Ahora está muy bien, la herida sanó por completo y la única secuela es un pequeño quiste en la parte central del lóbulo derecho.

Séptimo caso clínico
Otra de las áreas importantes para el control de daño es la pelvis. Una mujer de 16 años de edad, que iba de pasajero en un jeep, fue expulsada fuera del vehículo y aterrizó empalada en el buzón de correo de una casa; cuando fue sacada de allí, se estaba exanguinando por la pelvis. Llegó a la sala de emergencia con una presión de 70/40 y pulso de 144; fue llevada inmediatamente a pabellón sin estudios diagnósticos. Al golpearse con el buzón sufrió una avulsión del ano sobre el recto.

Durante las tres primeras horas se controló la hemorragia de la parte lateral de la vagina, se ligó la arteria pudenda interna y se hizo un taponamiento en la pelvis. En el mismo momento un colega hizo una colostomía de derivación, mientras los ortopedistas ponían fijadores externos. Personalmente, no tengo mucha confianza en los fijadores externos, puesto que no controlan ni la hemorragia ni la fractura. Fue llevada a la UCI, donde recibió 32 unidades de sangre y, aproximadamente, 25 litros de solución fisiológica. Continuó sangrando a través de los packs, lo que logró controlarse mediante embolización de la arteria glútea. Todo esto fue en las primeras 16 horas de su estadía en el hospital. Hubo que reentibiarla después de cada procedimiento ya que se enfriaba por las continuas transfusiones (durante las primeras 24 horas recibió, aproximadamente, 48 unidades de sangre). Después de esto fue llevada de vuelta a pabellón todos los días durante 31 días, hasta que todas las heridas de los tejidos blandos de la pelvis estuvieron controladas. Finalmente los cirujanos plásticos reconstruyeron su periné y ahora estudia enfermería.

En resumen
Todo cirujano general debe estar capacitado para efectuar el control de daño, con el objetivo de ganar tiempo. Lo importante es detener la hemorragia, para lo cual puede ser necesario ligar vasos como la vena cava inferior, hacer shunts entre los vasos o muchos otros procedimientos. 12 horas después, una vez entibiado y estabilizado, el paciente se volverá a intervenir para reparar todo lo que sea necesario, esta vez con más probabilidades de salvar la vida.

Hay que controlar la contaminación, ligando o poniendo grapas en el intestino temporalmente; hay que tratar de evitar la hipotermia entibiando el pabellón y calentando los líquidos que se usan, con Bear Hugger; y hay que tratar de evitar la coagulopatía aplicando correctamente el protocolo de transfusión masiva y utilizando plasma fresco congelado y crioprecipitado como está indicado, no de otra manera.

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Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el XLIV Congreso Anual del Capítulo Chileno del Colegio Americano de Cirujanos, que se realizó en Santiago en abril de 2000.
Esta conferencia se dictó en el marco del curso: ¿Qué Hace Sufrir a los Cirujanos Generales en Trauma?
Director: Dr. Mario Uribe M., FACS. Presidente: Dr. Jaime Arriagada, FACS.

Expositor: Donald Trunkey[1]

Filiación:
[1] American College of Surgeons, Chicago, Estados Unidos

Citación: Trunkey D. Damage control in abdominal trauma: can anyone do it, including me?. Medwave 2001 Feb;1(02):e802 doi: 10.5867/medwave.2001.02.802

Fecha de publicación: 1/2/2001

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