Resumen

Definición
El síndrome compartimental abdominal se define como las consecuencias fisiológicas adversas que ocurren como resultado del aumento de la presión intrabdominal. Hace 20 ó 30 años atrás, este concepto no estaba claro y había que luchar contra el edema de las asas intestinales o el edema retroperitoneal para poder cerrar el abdomen, atribuyéndose erróneamente esta lucha a problemas de anestesia.

Presión intraabdominal
Todos sabemos que la presión intraabdominal es negativa. Dentro del postoperatorio normal, con el edema visceral y la disminución de la compliance abdominal, la presión intraabdominal puede volverse positiva y elevarse hasta 15 mmHg; al medir la presión intraabdominal en los pacientes críticos, se verifica que ésta puede ascender hasta 30 mmHg, haciendo inminente el riesgo de desarrollar un síndrome compartimental abdominal.

La presión intraabdominal puede tener diferentes grados, según las circunstancias, y es tolerable hasta cierto punto, sobre el cual los pacientes van a tener problemas. La hipertensión intraabdominal se desarrolla cuando el contenido se expande en forma aguda, excediendo la capacidad de la cavidad abdominal. El embarazo y la ascitis del cirrótico no desarrollan tanta hipertensión porque son procesos que se manifiestan en forma paulatina.

Existe un nivel crítico de presión intraabdominal, que en las primeras comunicaciones se estableció en 25 mmHg, pero hoy en día todos están de acuerdo en que las disfunciones de los órganos comienzan a producirse cuando la presión supera los 10 mmHg.

En el trauma hay condiciones clínicas que favorecen el desarrollo de este problema, ya sea por lesiones penetrantes o contusas. Por ejemplo, en una fractura de pelvis se puede llegar a tener cuatro litros de hematoma retroperitoneal, provocando una gran hipertensión abdominal. También los pacientes a quienes se ha hecho packing con compresas y, siguiendo el concepto de control de daño, se han puesto clamps en la piel, son candidatos ideales a desarrollar un síndrome compartamental abdominal. Los quemados corren el mismo riesgo, debido al problema de isquemia, reperfusión y edema, al igual que los pacientes que salen de un shock profundo y se enfrentan a problemas por reperfusión.

En cirugía general, puede haber un edema visceral importante, especialmente cuando se produce dilatación aguda gástrica, obstrucción intestinal, reducción masiva de una hernia, etc. El paciente no va a morir por la reparación de la hernia, sino que por insuficiencia respiratoria, debido a que no puede ventilar. También se puede ver en los grandes tumores, en la ascitis del síndrome hepatorrenal y en la pancreatitis.

En muchos casos, los cirujanos vasculares han reparado un aneurisma aórtico roto y han dejado al paciente con el abdomen abierto para prevenir la aparición del síndrome compartimental abdominal, de lo contrario, muchos de estos pacientes podrían tener muy mala evolución. También puede desarrollarse este mecanismo fisiopatológico en algunos casos de trasplante de hígado, en algunos casos de eclampsia y en muchas otras situaciones clínicas.

Fisiopatología
La alteración de la presión intraabdominal produce disminución del gasto cardíaco, de la perfusión en la arteria mesentérica superior y del pH de las células de la mucosa gástrica, simplemente porque el aumento de la presión intraabdominal disminuye la perfusión visceral. Todos los órganos se ven afectados por este problema.

En el sistema cardiovascular se produce disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco, aumento de la resistencia vascular periférica, disminución de la compliance del ventrículo con disminución de su contractilidad y aumento de la resistencia vascular pulmonar.

En el pulmón, al elevarse el diafragma se eleva la presión intratorácica, lo que produce compresión del parénquima pulmonar, desarrollo de atelectasias, aumento del shunt pulmonar y aumento de la presión inspiratoria máxima y de la presión media de la vía aérea, por lo que resulta difícil ventilar al paciente sin producirle barotrauma, debido al aumento de la presión intraalveolar. Esto ocasiona disminución del volumen corriente y de la compliance pulmonar dinámica, con la consiguiente alteración de la relación ventilación/perfusión, que agrava aún más la hipoxemia.

En el sistema renal hay una reducción del flujo sanguíneo renal que se manifiesta por oliguria, que aparece cuando la presión intraabdominal asciende a 15 mmHg y llega a anuria cuando la presión alcanza un valor de 30. La presión de la vena renal y la resistencia vascular renal aumentan y además existe presión directa sobre el parénquima renal, con posibilidad de isquemia y falla renal sólo por el aumento de la presión intraabdominal. La disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular se reflejan en el aumento del nitrógeno ureico y la creatinina.

En el sistema gastrointestinal se produce isquemia visceral, con disminución de la perfusión de todos los órganos intraabdominales y retroperitoneales, con excepción de la suprarrenal, que está protegida porque es un sistema que permite alguna posibilidad de sobrevida. En presencia de una presión abdominal de 40 mmHg, el flujo de la arteria celíaca se reduce en un 43% y el de la arteria mesentérica superior, en un 69%. La hipertensión venosa favorece el edema de las vísceras abdominales y junto al íleo se produce un círculo vicioso que termina matando al paciente. La permeabilidad de la mucosa intestinal se altera debido a la caída en su perfusión, y existe la posibilidad de una falla multisistémica.

El hígado también disminuye su perfusión, lo que se traduce en reducción de la función mitocondrial, caída de la producción de sustratos energéticos como el ATP y falta de eliminación adecuada de los metabolitos. Esto aparece con presiones tan bajas como los 10 mmHg, en presencia de un gasto cardíaco normal y de presiones normales.

El aumento de la presión intraabdominal ocasiona una disminución del flujo de la pared abdominal, que se reduce a un 20% de lo normal cuando la presión aumenta a 10 mmHg. Probablemente, esto explica la mayor frecuencia de dehiscencia, infección y fasceiítis necrotizante en estos pacientes.

En el sistema nervioso central también se producen repercusiones: aumento de la presión intracraneal, con lo que disminuye la perfusión cerebral. También cae el retorno venoso debido al aumento de la presión intratorácica.

Diagnóstico
Clínicamente el diagnóstico es difícil, porque puede existir una gran cantidad de sangre sin variación del diámetro de la cavidad abdominal. La única manera clara de hacer el diagnóstico es con la medición de la presión intraabdominal, que puede realizarse con un catéter intraperitoneal, pero como nadie quiere tener un catéter intraperitoneal, lo más adecuado es recurrir a la medición indirecta, a través de la vejiga, por dentro del estómago o con un catéter en la vena cava inferior.

En el Centro de Trauma de Orlando se realiza introduciendo un teflón a través de una sonda Foley y conectándolo a un monitor de presión venosa, con lo que puede medirse cada tres o cuatro horas.

Se presentó ante la Critical Care Medicine Society un trabajo que analizaba los conceptos de presión de perfusión cerebral y presión de perfusión coronaria, intentando establecer que la presión de perfusión abdominal era mucho más importante que la sola medida de la presión intraabdominal, permitiendo medir en mejor forma la isquemia, al tomar en cuenta la presión arterial media sistémica. El propósito fue determinar si esta medida era mejor y si se podía identificar y prevenir la aparición del síndrome compartimental abdominal. Se hizo una revisión de todos los casos entre 1997 y 1999, de los cuales, 27 pacientes sobrevivieron y 21 murieron. La conclusión fue que la presión de perfusión abdominal era mejor que la presión intraabdominal y que es un criterio útil para hacer el diagnóstico de síndrome compartimental abdominal.

Ante un paciente que está distendido, con presión intraabdominal elevada, oligúrico, con presión inspiratoria alta, hipercapnia, hipoxia, acidosis refractaria, aumento de la presión intracraneal y presión de perfusión abdominal menor de 50, hay que proceder de inmediato a la intervención quirúrgica.

Tratamiento
La terapia del síndrome compartimental abdominal consiste en descomprimir la cavidad abdominal con la mantención del abdomen abierto. Se pueden utilizar las técnicas de cierre temporal de la pared abdominal y adecuar la reanimación, ya sea con volumen o con sustancias inotrópicas.

Las técnicas de cierre temporal están indicadas cuando existe un edema visceral importante, cuando se ha hecho control de daño, cuando hay que reexplorar al paciente o como parte del tratamiento de un síndrome compartimental abdominal. Lo que más se usa es la bolsa de Bogotá, que fue descrita en Colombia y que es una bolsa esterilizada de tres litros, que se puede ajustar al tamaño requerido.

Otra técnica muy utilizada es el Back Pack, que consiste en un sistema plástico sin suturas, de bajo costo y que se puede cambiar en la sala de cuidados intensivos. Se pone un plástico, dentro de éste una toalla de pabellón y dos drenajes que se sacan en forma superior. Se complica un poco cuando hay fractura de pelvis y colostomía concomitantes, en cuyo caso se recomienda hacer la colostomía mucho más lateral.

Cuando las condiciones que obligaron a realizar la descompresión son corregidas, hay que volver a cerrar al paciente. Esto puede hacerse cuando la coagulopatía, la hemorragia, la hipotermia y la acidosis han desaparecido y cuando la presión intraabdominal está en valores normales o menores a 10 mmHg. Sin embargo, es importante anticipar que puede producirse un síndrome compartimental recurrente, por lo que hay que prestar atención a la aparición de nuevos problemas después de realizado el cierre del abdomen.

Caso clínico
Se presenta el caso de un paciente que recibió un balazo calibre 38 que cruzó desde el glúteo hasta el pulmón derecho, destruyendo a su paso el sigmoides y produciendo múltiples enterotomías y lesiones de páncreas, de la primera porción del duodeno, de la porta y de la vía biliar. Se controlaron las lesiones del paciente, se dejó el intestino abierto y se realizó un muy buen control de enfermería. Debió ser reoperado tres veces en dos semanas, pero la situación se pudo controlar. Posteriormente desarrolló una fístula de la Y de Roux entre el estómago y el yeyuno.

Las anastomosis que están en el abdomen abierto se fistulizan en su gran mayoría, por lo que hay que cubrirlas lo más posible. Estos pacientes quedan con una hernia ventral inmensa, pero un año después la piel injertada queda suelta y se puede levantar, resecar y poner una malla. Esta es una nueva patología, creada por el tratamiento, pero es mucho mejor tener enfermos vivos con complicaciones, que pacientes muertos con la pared abdominal cerrada.