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← vista completaPublicado el 1 de agosto de 2004 | http://doi.org/10.5867/medwave.2004.07.960
Decúbito prono en el síndrome de distrés respiratorio agudo
Prone position in acute respiratory distress syndrome
Resumen
Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el marco del XXI Congreso de Medicina Intensiva, realizado en Pucón entre los días 5 al 8 de noviembre de 2003. El evento fue organizado por la Sociedad Chilena de Medicina Intensiva.
Presidente: Dr. Enzo Sáez.
Secretario General: Dr. Sebastián Ugarte.
Edición Científica: Dr. Sebastián Ugarte.
Historia del decúbito prono
El primer estudio conocido sobre decúbito prono en SDRA data de 1972. En él se describió una gran mejoría en la oxigenación de pacientes que permanecían en UCI debido a un SDRA, lo que se demostró haciéndoles una tomografía computada (TC) y poniéndolos posteriormente en decúbito prono.
Esta mejoría en la oxigenación se debería a diferentes mecanismos, pero, fundamentalmente, a una disminución de la presión sobre las regiones dorsales y posteriores del pulmón; de modo que, con el mismo nivel de presión alveolar, se lograría una mejor redistribución del volumen de gas en el pulmón y mejoraría significativamente la relación ventilación/perfusión. En otras palabras, el decúbito prono permite que los “pulmones de niño” (baby lung) se perfundan más en las zonas dependientes y disminuya así el shunt.
Dicho estudio cambió completamente la visión del pulmón en el SDRA y llevó al actual concepto de pulmón pequeño, no rígido, con una alteración funcional en la que la irrigación no cumpliría un papel determinante.
Para entender por qué la maniobra de poner a los pacientes en decúbito prono mejora la oxigenación y por qué algunas veces aumenta la PCO2 pero otras veces disminuye, es necesario contestar tres preguntas: a) ¿Qué factores fisiológicos actúan en el decúbito prono? b) ¿Los cambios en el intercambio gaseoso se relacionan con el resultado de la maniobra? c) ¿El decúbito prono causa cambios en el intercambio gaseoso que afecten el resultado o la mortalidad de los pacientes?
Por lo tanto, se debe analizar estos tres puntos: la fisiopatología del intercambio gaseoso, la asociación del decúbito prono con la evolución de los pacientes y lo que se sabe actualmente acerca de la maniobra en el paciente con SDRA.
Fisiopatología del intercambio gaseoso
En el individuo normal, en decúbito supino, el gas se distribuye de una manera determinada. A medida que se desciende desde el esternón hacia las vértebras, el tamaño se los alvéolos disminuye; esta disminución se caracteriza por la constante de distancia, la que indica a cuántos centímetros, desde el esternón, el tamaño de los alvéolos se reduce a 36%. El concepto es bastante simple: cuanto más grande sea la constante, tanto menor será la disminución del tamaño de los alvéolos.
En personas normales, con el mismo volumen pulmonar, al pasar del decúbito supino a prono, el tamaño de algunos alvéolos disminuye y el de otros, aumenta, de modo que la diferencia en la altura vertical esternón-vértebra es de 4 puntos en una zona y de 1 punto en otra.
Lo anterior quiere decir que el tamaño de los alvéolos se distribuye de manera más homogénea en los pulmones. La constante o la distancia es menor en un caso y mayor en el otro; en las zonas menos elásticas es de pocos centímetros. El concepto de distribución homogénea, que se repetirá a lo largo de esta exposición, es muy importante.
En el caso del paciente con SDRA hay más masa en el tejido, porque existe edema, de modo que la distribución tisular del gas estará disminuida. En ambos casos está actuando una fuerza principal, la fuerza de la gravedad, que explica 70-80% de este fenómeno y es, por lo tanto, su mayor determinante.
Cuando se pone en decúbito prono a un paciente con SDRA, una fórmula matemática nos demuestra que una mayor homogeneidad se traduce en un mejor intercambio gaseoso. Esa homogeneidad se puede expresar mediante la constante de distancia; por ejemplo, una constante de 5 cm significa que ocurrió colapso pulmonar. Si la constante es de 10 cm, el grado de colapso disminuye y la distribución es más homogénea. Cuanto mayor sea el cambio de la constante de distancia, entre el decúbito supino y el prono, tanto mejor resulta la oxigenación.
Por lo tanto, la primera conclusión es la siguiente: cuanto más homogénea sea la distribución del tamaño alveolar, entre la posición supina y la prona -lo que probablemente significa que además hay mejor distribución de la ventilación- tanto mayor será la mejoría observada en el intercambio gaseoso.
El segundo factor es la forma del pulmón, el cual se hunde bajo su propio peso y bajo la acción de las fuerzas hidrostáticas. Si se piensa en una botella de vino y se conoce la densidad del líquido y la altura de la botella, multiplicando la densidad por la altura se obtiene la presión, que es función de la altura, no de su forma.
Cuando hay hundimiento, cuanto mayor sea la masa pulmonar, tanto mayor será el área hundida; de lo que se puede deducir que, en posición supina, aproximadamente 40% de la masa del pulmón estará en la parte superior, en la zona no dependiente. Si luego el paciente pasa a decúbito prono, la forma del tórax y de los pulmones cambia, y si cada pulmón fuera 50% y 50%, la masa en un lado será menor y habrá una masa pulmonar mayor en las zonas independientes.
Si el pulmón tuviera una forma perfectamente redonda, no se observaría ningún cambio con el hundimiento; si fueran de forma triangular, habría grandes efectos al cambiar a decúbito prono; con la forma anatómica real del pulmón, el cambio no es tan grande, pero hay cierto efecto de masa. Si se grafica la diferencia en la oxigenación contra la diferencia en la distribución de masas, se encuentra una correlación interesante, por lo que se puede decir que la forma del pulmón y de la caja torácica forman el segundo factor importante.
Hay un tercer factor funcional relacionado. Cuando se pone al paciente en decúbito prono, la parte anterior del tórax, que es la más elástica, queda sobre la cama, no se mueve, de modo que la compliance torácica se debe a la parte posterior y a la región abdominal del tórax.
En esta posición, la distensibilidad de todo el sistema respiratorio disminuye, principalmente por la posición del tórax, pero al pasar de esta posición a la supina, se llega a valores similares a los basales, incluso mejores. Al correlacionar estas dos observaciones, se comprobó que, cuanto más disminuía la distensibilidad de la pared torácica, mayor era la mejoría en la oxigenación.
En un estudio realizado en 17 pacientes, inicialmente no se sabía que 16 de ellos tenían SDRA primario y sólo uno tenía SDRA secundario, pero aún en estas condiciones, en todos ellos se observó que, cuanto mayor era la disminución de la distensibilidad pulmonar, tanto mejor era la oxigenación.
Como los investigadores quisieron cerciorarse de este resultado, antes de publicarlo realizaron otras pruebas, para las cuales plantearon que, si se disminuye artificialmente la distensibilidad pulmonar, la parte superior del tórax debiera trabajar bien.
Para comprobarlo, pusieron peso en la parte superior del tórax o lo comprimieron con sus propias manos durante la inspiración, y observaron que la oxigenación mejoraba notablemente en muchos pacientes, sin cambiar la ventilación total, de modo que la mejoría se relacionaba con la distribución de los gases entre VC y VC. Con estos resultados y habiendo observado que, aun estando en posición supina, al cambiar el trabajo de la pared torácica se obtenía la misma tendencia, los datos se publicaron.
El mecanismo propuesto plantea que, durante la ventilación mecánica, el gas tiende a irse a las zonas del pulmón que están ya abiertas en la parte superior; si movemos esta región que no está muy bien ventilada y operante, la pared torácica, el diafragma, no cambia mucho entre decúbito supino a prono; y aun teniendo a los pacientes suspendidos o acostados sin soporte, o sólo con soporte bajo el hombro, no encontraron ninguna diferencia.
De todas maneras, cuando pusimos al paciente en decúbito prono, el movimiento señalado fue más difícil y la distribución de los gases fue semejante a la que se había observado.
En el fondo, son tres mecanismos que funcionan con distinta intensidad en el SDRA primario y secundario, aunque prevalecerían más en el SDRA primario. En cambio, la forma del tórax y la redistribución de las densidades cumplen un papel preponderante en el SDRA secundario, en el que se observa un pulmón esponjoso cuyas zonas se humedecen de modo homogéneo.
Entonces, la oxigenación mejora cuando la insuflación es más homogénea, las zonas no dependientes aumentan en el decúbito prono y la distensibilidad de la pared torácica disminuye. En algunos pacientes, por razones anatómicas, la distensibilidad no disminuye; en ellos será más difícil observar los cambios en la oxigenación.
Resultados clínicos del decúbito prono
En una unidad de cuidados intensivos, siempre se intentará mantener a los pacientes con valores de PO2 y PCO2 lo más próximos posible al valor normal, de modo que, si el cambio de posición supina a decúbito prono mejora los valores de los pacientes y los mantiene cerca de lo normal, sería muy satisfactorio para todos, pero conviene saber si los valores de oxigenación tienen una relación directa con la evolución del paciente.
En un estudio aleatorio acerca del decúbito prono, en el que participaron 200 pacientes, 70 de los cuales ya se habían incluido en el estudio piloto, los que se asignaron al grupo en decúbito prono, que tenía protocolos similares, se estudió la distribución de la relación PaO2/FiO2 (Pa/Fi); se pudo observar que muy pocos pacientes la tenían bajo 40, que en ningún caso fue de 0 y que en 17% de los pacientes estaba entre 40 y 80.
La mayoría de los pacientes en decúbito supino tenían valores entre 80 y 120 y, en su mayoría, presentaban SDRA. Fueron muy pocos los pacientes catalogados como portadores de daño pulmonar agudo, que tuvieron valores superiores a 200 en este parámetro.
Cuando los mismos pacientes pasaron a decúbito prono, se observó que, después de seis horas, hubo un notorio cambio en la situación, ya que en 50% de los pacientes, aproximadamente, no tuvieron ningún criterio, ni de SDRA ni de daño pulmonar agudo, es decir, estaban iguales. Muchos de los pacientes pasaron de tener SDRA a tener daño pulmonar agudo, pero, en general, se logró un cambio positivo en la respuesta hacia una mejor oxigenación.
No conozco ninguna maniobra que aumente más la oxigenación de estos pacientes, con el menor costo iatrogénico, que el decúbito prono (Decrease in PaCO2 with prone position is predictive of improved outcome in acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2003 Dec;31(12):2727-33. Gattinoni L y cols).
Lo anterior también plantea lo frágiles que son nuestras definiciones. El límite entre el daño pulmonar agudo y el SDRA se fijó, por acuerdo y de manera arbitraria, en una Pa/Fi de 200, por lo que no se debe tomar estos valores como parámetros rígidos.
Lo cierto es que, analizando la distribución de frecuencias en las respuestas, se observa que en la mayoría de los pacientes mejoró la Pa/Fi, entre 0 y 40, entre 40 y 80, entre 80 y 120, y que en 7% u 8% de ellos hubo un salto de más de 200, lo que llama la atención y permite afirmar, sin lugar a dudas, que en este estudio la oxigenación mejoró cuando se cambió a los pacientes de decúbito supino a decúbito prono, sin ajustar los ventiladores.
Influencia de los cambios producidos por el decúbito prono en la evolución posterior
En el estudio descrito, se definió a los respondedores de PaO2 como los que aumentaron sus valores de Pa/Fi en al menos 20 puntos, aunque, independientemente del criterio utilizado, la división entre los pacientes cuya oxigenación mejoró y los pacientes cuya oxigenación no mejoró, fue la misma, y al finalizar este estudio se pudo afirmar que los cambios en la oxigenación no tuvieron relación con el resultado posterior de los pacientes.
En cambio, al analizar las respuestas de la PaCO2 se observó que, cuando se registran cambios leves en este parámetro, por ejemplo, de 40 a 45 mmHg, a nadie le importa, porque están dentro de lo normal; en cambio, si la PaO2 aumenta de 60 a 110 mmHg o viceversa, todos se preocupan; aunque, desde el punto de vista de la fisiología del transporte gaseoso, la variación de 1 mmHg en la PaCO2 equivale a 10 mmHg en la PaO2.
Es lo que ocurre con el gas en tránsito desde las venas hacia las arterias; la PaO2 aumenta alrededor de 60 mmHg (de 40 a 100), y la PaCO2 cae de 45 a 40, de modo que ingresan 200 ml de O2 y se eliminan 200 ml de CO2. El problema está en la curva diferente de disociación que presentan estos gases en la sangre, pero, desde el punto de vista fisiológico, la PaCO2 sería muy importante.
Así, en esta población de pacientes, en la mitad de ellos la PaCO2 subió y en la otra mitad bajó. En el grupo de pacientes cuya PaCO2 (n=28) aumentó, la sobrevida fue menor de 40%; en el grupo cuya PaCO2 disminuyó, la sobrevida fue de 65% a 70%.
Al no usar el parámetro de respondedores y no respondedores, sino al tomar la PaCO2 como una variable continua, se obtuvo una curva en la que se pudo observar que, en los pacientes cuya PaCO2 disminuía en 20 mmHg, la mortalidad era muy baja (20%); pero que en los pacientes cuya PaCO2 aumentaba en 20 ó 30 mmHg, la mortalidad era mucho mayor (80%).
Frente a estos hallazgos, hubo que preguntarse por qué, en la mayoría de estos pacientes, tanto la PaO2 como la PaCO2 aumentaban, pero, en otros, la PaO2 aumentaba y la PaCO2 disminuía, si nadie había tocado los ventiladores.
Desde el punto de vista de la fisiología, la PaO2 se puede mejorar por medio de dos mecanismos básicos. Cuando un pulmón tiene distintas densidades y shunt, y luego se lleva el flujo hacia otras zonas, y al insuflar este pulmón puede no incorporarse ningún alvéolo, pero el flujo de perfusión de esa área disminuye porque fue desviado, de modo que el shunt disminuye sin que haya habido incorporación alveolar. Esto se sabe desde hace veinticinco años, pero se olvida.
En estas condiciones, la PaO2 aumenta, pero la ventilación alveolar no cambia; si hubiera incorporación de una cierta parte del pulmón que ya se estaba perfundiendo, la PaO2 aumentaría, pero sus valores no permiten discriminar entre estas dos situaciones; para ello hay que recurrir a la PaCO2.
En el primer caso, en que la ventilación alveolar se mantiene, la Pa CO2 debe disminuir sólo un poco, porque hay menos shunt; pero si se disminuye la distensibilidad del sistema respiratorio, como ocurre con el paso a decúbito prono, la ventilación alveolar total debe disminuir.
Así, es fácil que no haya cambios o que la PaCO2 aumente, cuando el debilitamiento de la pared torácica impide el reclutamiento, pero cuando el fenómeno predeterminante es el reclutamiento alveolar, la ventilación total se distribuye también a las zonas con problemas; así, el espacio muerto disminuye, con el consiguiente aumento de la PaO2 y disminución de la PaCO2.
Por lo tanto, en el decúbito prono ocurren varios fenómenos: desviación de la ventilación, desviación del flujo sanguíneo, debilitamiento de la pared torácica. En estas condiciones, cuando se estiman los respondedores y no respondedores, encontramos diferencias, por cierto, pero el cálculo no tiene importancia, lo que importa es entender el concepto.
