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Motilidad digestiva: ¿qué es normal o anormal? (II) trastornos de la motilidad digestiva en pediatría

Gastrointestinal motility: what is normal or abnormal? (II) - Gastrointestinal motility disorders in children

Resumen

Este texto completo es la transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el Curso Desafíos y Oportunidades en Gastroenterología y Nutrición, organizado por la Sociedad Chilena de Pediatría durante los días 3, 4 y 5 de mayo de 2007. Directores: Dra. Sylvia Cruchet y Dr. Francisco Moraga.

Introducción

En esta exposición se presentará una reseña de los principales trastornos de la motilidad digestiva en pediatría, su enfoque diagnóstico y las principales alternativas terapéuticas.

Trastornos motores esofágicos

Los trastornos motores esofágicos pueden ser primarios, lo que se conoce como acalasia, o secundarios, sea a patología orgánica (reflujo gastroesofágico, atresia esofágica o ingestión de cáusticos) o a enfermedades como esclerodermia o pseudoobstrucción intestinal crónica.

La acalasia esofágica corresponde a una relajación incompleta del esófago distal, asociada a peristaltismo esofágico defectuoso; lo más frecuente es que la causa sea congénita y la mayoría de los casos se ven en niños con Síndrome de Down o Síndrome de Alport. Se sabe que en la acalasia, la contracción permanente del esófago inferior o ausencia de peristalsis gástrica, está determinada por el déficit de una enzima que sintetiza el ácido nítrico, de uso frecuente en la actualidad en recién nacidos y que actúa, en general, en la relajación de todos los esfínteres y en la acalasia causa una contracción, es decir, no ocurre relajación de los esfínteres, por falta de ácido nítrico. Los síntomas son regurgitación, disfagia para sólidos y líquidos, pérdida de peso, dolor retroesternal, pirosis y tos nocturna.

En cuanto a los medios diagnósticos, generalmente basta con radiografía más esofago-gastro-duodenoscopía, que tiene 95% de sensibilidad, aunque, si es posible, se debe confirmar con manometría. La endoscopía permite verificar la ausencia de malignidad, ya que se han descrito algunos tumores paraesofágicos que producen el mismo cuadro. En la radiografía se observa una dilatación esofágica, con ausencia de cámara gástrica y el famoso y característico pico de loro (Fig. 1). En la manometría se observa una mala onda esofágica primaria y una pequeña relajación del esfínter, no completa, o ausencia de relajación (Fig. 2).

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Figura 1. A: Dilatación esofágica y ausencia de cámara gástrica. B: Radiografía de esófago, estómago y duodeno característica de acalasia.

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Figura 2. Manometría esofágica normal (izquierda) y en acalasia esofágica (derecha)

El tratamiento de la acalasia esofágica es quirúrgico y en la actualidad se realiza dilatación esofágica; se probó el efecto del botox, la toxina botulínica, pero el efecto de relajación del esfínter que se lograba era transitorio. La operación de Heller se efectúa, en la actualidad, por vía laparoscópica, con resultados bastante buenos.

Trastornos motores gástricos

La motilidad gástrica está condicionada por: factores alimentarios; control nervioso intrínseco, como lo demuestra el hecho de que el estrés causa dispepsia y cierta distonía o hipomotilidad antral, tal como se ha comprobado en animales y también en seres humanos, mediante manometría; y control hormonal, en el que existe un feedback, ya que la llegada de alimento al estómago induce la producción de secretina, la que a su vez va a actuar sobre el vaciamiento gástrico. Siempre se deben considerar, además, los efectos del ayuno y el período postprandial.

Clínicamente, los trastornos que producen vaciamiento gástrico lento se manifiestan por anorexia, pérdida de peso y pirosis; los que producen vaciamiento gástrico rápido dan rechazo de la alimentación, taquicardia, sudoración y diarrea y en ambos se puede presentar náuseas, vómitos, epigastralgias, saciedad precoz y distensión.

La dispepsia funcional da, como síntomas clásicos, náuseas, vómitos, epigastralgia, saciedad precoz y distensión. Se puede confundir con la taquigastria, que se observaba con frecuencia cuando se efectuaban operaciones de pilorotomía, que ocasionaban vaciamiento gástrico acelerado y dumping.

La aerogastria es un trastorno motor gástrico que se observa en los niños con bastante frecuencia y que produce dolor, llanto y distensión gástrica. En los lactantes aparece como consecuencia de una mala succión y se puede solucionar con relativa facilidad al corregir la situación anómala; en los niños mayores, la causa puede ser el mal hábito de mascar chicle.

La gastroparesia, cada vez más frecuente, corresponde a una parálisis gástrica que en los niños se puede presentar como resultado de alteraciones hidroelectrolíticas graves, como hipopotasemia o acidosis, que en general son secundarias a gastroenteritis por rotavirus o bacterias. En los días siguientes al inicio de la diarrea el paciente presenta gran distensión gástrica y vómitos; en la radiografia se ve una gran cámara gástrica. Esta situación se puede manejar con alimentación parenteral por algunos días o semanas y antibióticos en caso necesario. El paciente se recupera por completo.

Entre los métodos diagnósticos de los trastornos motores gástricos están: los radiológicos; el uso de medios radioisotópicos para ver vaciamiento gástrico; la manometría; el examen de CO2 espirado y la electrogastrografía.

El tratamiento consiste en: tratar la causa que provoca el problema; mejorar los hábitos alimentarios mediante educación nutricional; en caso de gastroparesia se debe disminuir la cantidad de alimentos ingeridos y aumentar la frecuencia de la ingesta, disminuir el exceso de fibra, reducir las grasas y condimentos en la dieta y evitar las bebidas gaseosas; se puede utilizar procinéticos; y en caso de estados ansiosos o factores emocionales se puede utilizar fármacos que controlen la distonía neurovegetativa.

Trastornos motores intestinales

Los trastornos de la motilidad del colon, según los criterios de Roma II en 1999, son: disquezia infantil; constipación funcional; retención fecal funcional; escurrimiento fecal funcional no retentivo y síndrome de intestino irritable (SII) con constipación predominante. Sin embargo, como del segundo al quinto en general estaban relacionados con constipación funcional, en la actualidad se usan los criterios de Roma III, que se publicaron en Gastroenterology de abril de 2006 y consideran sólo dos categorías de trastornos digestivos funcionales: la constipación funcional y la incontinencia fecal no retentiva.

En el neonato y el lactante menor se habla de disquezia rectal infantil o disquinesia, situación que se observa con frecuencia en pediatría, por lo general en lactantes menores de seis meses que pujan largo rato antes de defecar y lloran mucho; pueden pasar hasta diez minutos antes de defecar deposiciones normales, situación que preocupa mucho a los padres, que muchas veces presionan por un tratamiento, el que la mayoría de las veces produce un biofeedback negativo y perjudicial. Es importante saber que corresponde a una situación fisiológica y explicárselo a los padres.

La constipación funcional, según los criterios de Roma II, afecta en general a pacientes mayores de cuatro años que presentan una o dos deposiciones a la semana, con retención fecal, de modo que se palpan fecalomas y pueden presentar escurrimiento.

La incontinencia fecal no retentiva es un trastorno motor que no se refiere a constipación, sino que se define como aquel paciente, en general mayor de cuatro años, que evacúa deposiciones normales en los lugares más inesperados. Antiguamente se le denominaba encopresis y en la actualidad, con los criterios de Roma III, se denomina incontinencia fecal no retentiva. Esta situación requiere practicar estudios manométricos e incluso resonancia nuclear magnética, para descartar trastornos del raquis. El criterio diagnóstico de retención fecal funcional, es decir, niños con fecaloma que presentan ensuciamiento fecal continuo, se eliminó porque estaba dentro de la constipación funcional.

Un aspecto digno de mención en estos trastornos es la asociación entre alergias y dismotilidad. Nurko, del Hospital de Niños de Boston, encontró que hasta en 20 a 30% de los niños constipados el problema estaba relacionado con alergia a la proteína de la leche de vaca. En los criterios de Roma II se relacionaba reflujo gastroesofágico con alergia; estudios doble ciego han demostrado que existen pacientes rebeldes al tratamiento de reflujo gastroesofágico, que mejoran con leche liofilizada, por lo que no se puede negar esta situación; además, una serie de evidencias indicaría que algunos pacientes tienen alergia intestinal y esa sería la causa de la dismotilidad.

El desarrollo de la psiconeuroimmunología será particularmente relevante para los estudios de dismotilidad inducida. No se sabe a ciencia cierta si la dismotilidad es causa o consecuencia de la alergia. Por ejemplo, en pacientes que tienen trastornos de la motilidad puede aumentar el recuento bacteriano y estas bacterias pueden dañar el intestino y causar dismotilidad, por alteración del complejo motor migratorio. Viceversa, se ha comprobado que, en caso de alergia, la reactividad humoral y celular puede afectar la motilidad y que el déficit relativo de IgA, propio de los niños alérgicos, puede contribuir a que se generen respuestas inmunes anormales frente a la flora intestinal, lo que potencialmente puede exacerbar la dismotilidad.

Pseudoobstrucción intestinal crónica idiopática

Es la alteración presente en pacientes con episodios de obstrucción o pseudoobstrucción intestinal, sin un componente orgánico. La definición exige que sean episodios continuos o intermitentes de obstrucción intestinal, en ausencia de lesión que obstruya la luz. Hace veinte años estos pacientes eran operados y a veces se volvían a operar como obstrucción intestinal; en la actualidad es difícil que suceda esto, porque al evaluar la historia clínica hay algunos elementos presentes con anterioridad a la consulta: constipación rebelde, vómitos repetidos o paresias e hipoparesias gástricas recurrentes.

Las pseudoobstrucciones intestinales se pueden clasificar en primarias o secundarias, congénitas o adquiridas o también, como neuropáticas o miopáticas, según la lesión histológica observada. Respecto al tiempo de evolución, en general se habla de pseudoobstrucción crónica si dura más de dos meses cuando debuta al nacimiento, o más de seis meses si el inicio es posterior; en general presenta un trastorno motor secundario a alteraciones neuromusculares.

Es importante reforzar que cuando hay causas secundarias, como las citopatías mitocondriales, algunos pacientes empiezan primero con trastornos digestivos, sin expresar todavía la mitocondriopatía en todo el organismo; se compromete progresivamente su tránsito intestinal y son de mal pronóstico. Además de su trastorno de funcionalidad digestiva, con paresia digestiva, presentan paresia neuromuscular de modo que son pacientes que no se mueven y este dato debería orientar al médico a la posibilidad de una deficiencia mitocondrial.

El diagnóstico se pseudoobstrucción intestinal crónica es clínico y se debe sospechar en pacientes con constipación de difícil manejo, en los que a veces los estudios manométricos e histológicos son normales a pesar de ser constipados, lo que obliga muchas veces a descartar una causa mecánica. Se debe excluir procesos funcionales, como los vómitos cíclicos y orgánicos, como la enfermedad de Hirschsprung, además de investigar el uso de fármacos. En algunos pacientes con ciertos antecedentes prenatales, como la presencia de mega vejiga, se puede sospechar una futura pseudoobstrucción crónica idiopática.

Los cuadros clínicos pueden variar, pero en general se trata de niños pequeños, lactantes menores o neonatos, con dolor abdominal importante, vómitos y distensión abdominal. Las alteraciones urinarias también son importantes, porque estos pacientes tienen compromiso de otros músculos lisos. En los lactantes, lo que más llama la atención es la distensión abdominal y los vómitos; en este caso, la radiografía de abdomen simple permite llegar al diagnóstico con rapidez.

El algoritmo para el diagnóstico de la pseudoobstrucción crónica idiopática incluye una radiografía de abdomen simple, que muestra dilataciones y niveles hidroaéreos; estudio baritado, que permite descartar la ausencia de obstrucción mecánica y resonancia nuclear magnética para descartar factores mecánicos, sobre todo la helicoidal. En la radiografía de abdomen simple se observa dilatación del tubo digestivo y niveles; el tránsito intestinal no es muy recomendable en niños muy pequeños, porque pueden aspirar, pero en niños mayores se puede demostrar hipoperistalsis intestinal. Otro estudio de utilidad es la cintigrafía en directo, que permite observar en tiempo real el traspaso del medio de contraste desde la boca hasta el ano. La manometría también es de gran ayuda: en el individuo normal se observa actividad gástrica importante, seguida por una actividad del yeyuno en forma fásica hasta llegar al intestino grueso (Fig. 3); en las neuropatías se observa actividad absolutamente desordenada (Fig. 4) y en las miopatías la actividad es normal, pero la contracción es ineficiente.

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Figura 3. Manometría normal

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Figura 4. Manometría en psudoobstrucción intestinal de causa neuropática

Una vez que se realiza el diagnóstico de pseudoobstrucción intestinal se debe efectuar una historia completa, investigar la presencia de alteraciones en otros sistemas y realizar un análisis de los datos radiológicos. En caso de que se disponga, lo ideal sería hacer estudios manométricos. En caso de efectuar cirugía, se debe recordar siempre al cirujano que tome una biopsia de pared, ojalá gástrica e intestinal, para poder diferenciar compromiso neuropático de miopático.

Hay diferentes alternativas terapéuticas, que es preciso evaluar según el caso. En general se usan procinéticos, aunque los resultados no son muy buenos, salvo para algunas causas específicas. Otros tratamientos son los antibióticos, los mismos que se utilizan en el manejo del intestino corto, que también es una dismotilidad, los métodos descompresivos y la cirugía. El trasplante intestinal se reserva para casos muy especiales y no tiene mucho sentido si hay compromiso vesical. Muchas veces los pacientes también están complicados desde el punto de vista hepático y se produce la disyuntiva ética de intentar o no un trasplante de intestino delgado. El uso de alimentación parenteral, ojalá domiciliaria, ha mostrado buenos resultados. Estos pacientes toleran algo por boca, de modo que se puede administrar hasta 20 a 30 ml/kg de alguna fórmula y combinarla con enterostomía de íleon, que mejora bastante el pronóstico y manejo de estos pacientes.

Síndrome de intestino irritable

Según los criterios de Roma, el síndrome de intestino irritable (SII) que no se asocia a constipación, sino a diarrea, es una alteración frecuente en niños aparentemente sanos, en general menores de tres años de edad, que después de una infección intestinal evolucionan con un trastorno de motilidad que se manifiesta por diarreas de tipo mucoso, colónicas, que a veces persisten durante meses.

En la actualidad se postula que las infecciones podrían poner de manifiesto una predisposición genética para intestino irritable; también se ha planteado que esto podría ocurrir porque las infecciones favorecen la expresión de lesiones del sistema nervioso entérico. En situaciones de contaminación intestinal, se produciría dismotilidad debido a una lesión del sistema nervioso entérico, secundaria a esta contaminación; ésa podría ser la causa de las diarreas que se presentan en el SII, que a veces son muy complejas en su manejo. Si esta hipótesis etiológica es correcta, todos los cuadros de diarrea recurrente posterior a infecciones se deberían manejar con antibióticos, como se hacía hace veinte o treinta años.