Evolución del SII

La evolución de la investigación y del pensamiento relativo al SII lleva ya unos 50 años. La investigación oficial se inició alrededor de 1950, con la aparición del primer estudio sistemático realizado en el campo de la motilidad. En los veinte últimos años cobró importancia el estudio de la hipersensibilidad visceral y, últimamente, se empezó a investigar el papel que cumplen el cerebro y la inflamación en el desarrollo de dicha hipersensibilidad.

Alteraciones de la motilidad

Entre 1950 y 1990, muchos trabajos se enfocaron en la motilidad. En 1970 Roger estudió el efecto de un estresante, que en ese caso particular fue comida, sobre las presiones, observando una respuesta gastrocólica alrededor de 45 minutos después de la ingesta en los individuos normales. El estímulo puede ser de cualquier tipo, puede ser psicológico, ejercicio físico, una inyección de colecistoquinina (CKK), todo lo que estimule el intestino lo somete a estrés y se observa un aumento de la reactividad motora frente al estresante, cualitativamente similar, pero cuantitativamente mayor, en los pacientes con SII. En esto no hay especificidad, es decir, esto no necesariamente define el trastorno, pero lo caracteriza y es una de las cuatro características de la respuesta a estímulos propia del SII.

Hipersensibilidad visceral

La evidencia que apoya el segundo concepto apareció alrededor de 1980 y desde 1990 se ha transformado en un área de investigación muy activa. Se trata del concepto de hipersensibilidad visceral. En un estudio realizado por Whitehead, de Johns Hopkins, Baltimore, y también en otros de investigadores de otras nacionalidades, se observó que la distensión del intestino aumenta la respuesta al dolor en sujetos normales y que las personas con SII tenían mayor respuesta al dolor, o sea, un umbral más bajo frente a éste, independientemente de la motilidad.

En resumen, los dos conceptos que caracterizan el SII son un aumento de la respuesta motora frente a un estresante y un umbral de dolor más bajo, independiente de la motilidad. Se podría pensar que esto se debe a una hipervigilancia o a una somatización enfocada en el intestino, pero se ha demostrado que si se distiende el intestino, el paciente con SII sufre más, porque tiene el umbral del dolor más bajo; pero si se le ponen las manos en agua helada, dándole un estímulo somático, no hay diferencia con las demás personas, lo que demuestra que existe una hipersensibilidad visceral, no una hipervigilancia central generalizada.

Si a personas con SII, que se caracteriza por trastorno intestinal, se les ponen globos en el esófago, duodeno y yeyuno, siempre tienen el umbral más bajo, aunque no tengan síntomas. La propensión a tener un umbral más bajo está en todo el sistema entérico, aunque se concentre en un solo órgano objetivo. Lo anterior podría explicar clínicamente por qué algunos pacientes pueden tener dolor abdominal o intestino irritable un año, dispepsia otro año y dolor esofágico otro año.

La base de la anomalía existe, pero no se sabe por qué afecta a un órgano y no a otro; se sabe también que los pacientes con SII o dolor torácico funcional son más proclives a sufrir de otros cuadros funcionales. Para comprender el origen de esta situación y las bases de la hipersensibilidad visceral, la investigación se ha centrado en el órgano final.

Relación entre SII y sistema nervioso

En el circuito que abarca el receptor, el aferente, la médula y el cerebro, en cualquier persona, estos elementos pueden combinarse de muchas maneras y cambiar de combinación periódicamente.

Un concepto importante es el de hiperalgesia prolongada. Antiguamente se creía que después de nacer la función de los nervios no cambia, pero ahora se sabe que se producen cambios significativos en la función y estructura de las neuronas por procesos de lesión y trauma de los nervios, los que pueden causar un cambio en la experiencia de actividad proveniente de ese sistema orgánico.

¿Qué factores pueden producir la sensibilización? La sensibilización ocurre, por ejemplo, si una persona va de vacaciones a otro país, a México, se contagia de una infección intestinal, vuelve a su país de origen y, seis meses después, sufre dolor abdominal y diarrea sin que se logre encontrar una causa infecciosa. Ese paciente se ha sensibilizado.

Otro ejemplo es el del paciente a quien se opera repetidas veces en busca de adherencias y que sigue con dolor, y empieza a pensar que quizá se le está operando mucho o que se le está haciendo más daño con tantas operaciones. Ese es el concepto de sensibilización, fenómeno que puede ocurrir como consecuencia de motilidad repetitiva debido a inflamación postinfecciosa e incluso en casos de enfermedades intestinales inflamatorias en remisión. Algunos pacientes tienen dolor abdominal y diarrea cuando, estructuralmente, están normales. La enfermedad está en remisión, pero el intestino sigue sensibilizado. También está el efecto de daño neurológico luego de varias operaciones o procedimientos invasivos, que puede llevar a estados de dolor crónico.

Mecanismos de la sensibilización
Es útil saber cómo ocurre la sensibilización para explicar a los pacientes por qué persiste la molestia, a pesar de que los resultados de los exámenes son normales. Ellos confían en que se encontrará una causa orgánica que explique sus síntomas, y cuando eso no ocurre se angustian mucho, porque piensan que no se ha buscado bien y que deben pedir otra opinión, o bien que tienen un problema psiquiátrico subyacente que no aceptan y en el cual no creen.

Ellos deben saber que el cerebro está recibiendo continuamente estímulos provenientes del tracto intestinal y de todo el cuerpo, pero no tiene conciencia de ello, porque ocurre en forma subliminal. La actividad del intestino estimula neuronas que van al asta dorsal y llevan mensajes al cerebro; éste recibe la información, pero la retira de la percepción consciente. Salvo que se produzca una anomalía, no hay necesidad de percatarse de lo que ocurre dentro del cuerpo. Pero cuando se produce una anomalía, la situación cambia. Por ejemplo, si una persona tiene gastroenteritis aguda, cólico biliar o una obstrucción intestinal, el estímulo de la neurona aferente aumenta, aumenta la producción y liberación de neurotransmisores en el asta dorsal y tal vez aumente la sensibilidad de los receptores postsinápticos. Todo esto produce dolor y es un fenómeno adaptativo, porque se puede hacer algo con respecto al dolor. En un sujeto normal, una vez que se resuelve la anomalía, todo vuelve a la normalidad, no así en un paciente con SII.

Hipersensibilidad
El tercer punto importante es que los pacientes con SII tienden a quedar sensibilizados después del trauma en el intestino. Esta etapa se llama de hipersensibilidad; ya no hay infección, la actividad intestinal ha vuelto a ser como antes y el estímulo aferente es normal, pero el asta dorsal, por ejemplo, se mantiene retroalimentada positivamente, es un transductor, como un equipo de sonido que recibe la misma cantidad de corriente eléctrica, pero al que se le ha subido el volumen, y ahora el paciente tiene memoria de dolor. Esto explica por qué algunos pacientes, aunque coman poco, sienten dolor intenso: simplemente, tienen una retroalimentación positiva periférica.

Este proceso se puede inducir en personas sanas, como se demostró en un estudio realizado hace unos siete años en individuos sanos a quienes se les distendió el tracto intestinal en alrededor de 60 ml, para luego disminuir y volver a aumentar la distensión diez veces, con evaluaciones sucesivas de la respuesta al dolor. Se observó que la sensación de dolor aumentaba, a pesar de que el estímulo se mantenía igual, debido al mecanismo de retroalimentación positiva.

En otro estudio se observó que, en los pacientes con SII, la respuesta al dolor era más intensa y más prolongada que en los controles. Así, pues, por motivos ambientales o genéticos, los pacientes con SII son más proclives a quedar sensibilizados. Si se analiza el efecto fisiológico en una curva de respuesta a dosis, a medida que aumenta el estímulo, que es la distensión intestinal, en personas normales, se llega a un punto en el que este estímulo pasa de inocuo a doloroso, o sea, pasa a ser un estímulo nociceptivo y produce un aumento de la respuesta al dolor. Si se daña el intestino, la curva se mueve a la izquierda y se produce una respuesta anormal al dolor, frente a un estimulo nocivo, que es lo que se llama hiperalgesia en la literatura del dolor, o una respuesta anormal al dolor frente a un estímulo inocuo, fenómeno denominado alodinia.

Es interesante el caso de una paciente de 30 años que pesaba 75 libras (35 kilos); cada vez que comía, vomitaba y presentaba dolor abdominal intenso. No tenía trastornos de alimentación, pero sí alteraciones psicológicas. La distensión del estómago con 100 ml realizada con un balón de distensión le produjo dolor intenso, lo que no debería ocurrir, si se recuerda que la capacidad gástrica es de 1.500 ml. Ella tenía su sistema desplazado hacia la izquierda hasta tal punto que sufría de alodinia.

La base de la sensibilización está en los neurotransmisores del intestino y del cerebro, encargados de distintas funciones: CCK estimula la contractilidad intestinal y vesicular, VIP puede tener efectos antiinflamatorios, proinflamatorios y efectos sobre la motilidad, etc.

Serotonina
En los diez últimos años se ha manifestado gran interés por la serotonina intestinal, la 5HT, que constituye la mayor parte de este neurotrasmisor y se encuentra principalmente en la mucosa y plexos mesentéricos, en las células enterocromafines y en los mastocitos o células cebadas.

La serotonina activa funciones muy semejantes a las funciones intestinales de motilidad, sensibilidad y secreción. Si se estimula el intestino, las células enterocromafines aumentan la producción de 5HT. En un estudio, por lo menos, se comprobó que, después de una comida, la secreción de 5HT en el grupo de SII era mayor que en el grupo normal; luego es posible que el fenómeno de hipersensibilidad visceral, o sensibilización del intestino, pueda estar mediado por un aumento de secreción de 5HT en este órgano.

Receptores 5HT
Hay alrededor de 14 tipos de ligandos, pero, para los fines de la gastroenterología, los importantes son tres, en especial el 5HT3 y 5HT4. Estos receptores de serotonina activan el sistema, aumentan el tránsito intestinal, aumentan el tono colónico, la sensación y la secreción, en distintos grados, según el neurotransmisor.

Se puede utilizar un antagonista de 5HT3 para bloquear este efecto y disminuir el tránsito. Un ejemplo es el Alosetron, autorizado hace seis meses, aproximadamente, en los Estados Unidos, para tratar casos de SII cuyo síntoma predominante es la diarrea. Este fármaco controla o reduce el tránsito, reduce el tono y la sensación del intestino, y disminuye el dolor.

Otro fármaco que puede salir al mercado pronto es un proquinético llamado Tegaserod, agonista parcial 5HT4 cuyo efecto consiste en aumentar el tránsito intestinal, por lo que se usa en casos de SII cuyo síntoma principal es la constipación.

El receptor 5HT3 actúa en las contracciones mediante un sistema colinérgico cuyo sistema inhibitorio es el óxido nítrico; el 5HT3 activa la cascada de oxido nítrico. El 5HT4 puede actuar como proquinético y causar contracción proximal, y también puede relajar y estimular el peristaltismo. Además de este concepto de contracción y relajación, muchos pacientes se quejan de meteorismo y distensión abdominal.

Un grupo de Barcelona, que estudia la hipersensibilidad visceral, midió la cantidad de gas retenido y el nivel de percepción, en individuos sanos y en pacientes con SII, y observó que los pacientes con SII tienden a retener más gas y a tener mayor percepción de ese gas retenido. El grupo postula que, en los pacientes que presentan aumento de la distensión abdominal se podría usar un proquinético como la neostigmina, por ejemplo, para aumentar la evacuación intestinal y eliminar esos gases. El problema está en que se causaría más dolor, por lo menos inicialmente.

Un concepto interesante es que hay un subgrupo de individuos con SII que podrían ser retenedores de gas y podrían tener más dolor por ser portadores de hipersensibilidad visceral, aunque también hay muchas personas que retienen gas, pero no sufren de esta hipersensibilidad.

Conexiones cerebrales
El SII no sólo se desarrolla a nivel intestinal, ya que la estimulación del intestino determina la estimulación de sectores del cerebro como el locus ceruleus, que es el principal sistema mediador de estrés. Si se activa esta zona, el paciente siente más distrés, lo que explicaría por qué las personas que sufren de problemas intestinales sienten más distrés cuando el sistema intestinal está activo. A la inversa, si se activan ciertas zonas del cerebro, se pueden afectar las funciones intestinales.

Un aspecto fascinante del cerebro es que en él pueden ocurrir cambios bioquímicos como consecuencia de un pensamiento o recuerdo que causa distrés, lo que activaría el sistema. Esto explica por qué algunas personas presentan diarrea o constipación cuando sienten distrés y, cuando están muy angustiadas, se activa su sistema adrenérgico o tienen más diarrea.

No es infrecuente que las personas que viajan a otro país presenten constipación, debido a un fenómeno fisiológico de retención de sus estímulos, que ocasiona disminución de la motilidad. Estos son ejemplos de la conexión intestino-cerebral.

Mecanismos y modulación del dolor
Existe un sistema aferente con tres tipos de neuronas. Un sistema va de la cadena simpática al asta dorsal, por lo que se habla de la regulación del dolor por el asta dorsal. Otro sistema va al tálamo y luego a la corteza somatosensorial, pero hay otro camino que va al sistema límbico y que corresponde al sistema espinorreticular y al sistema espinotalámico.

Todo esto configura un sistema muy complejo en el que participan distintos niveles del sistema nervioso, lo que explica los distintos fenómenos de percepción, conciencia, memoria, etc. Por ejemplo, si alguien ha tenido una mala experiencia con el dentista a los 10 años y tiene un recuerdo penoso de esa ocasión, es probable que cada vez que vaya al dentista sienta más dolor que lo normal.

El sistema funciona con una zona de percepción en la corteza cingular anterior y con una zona en el sistema límbico, que modula el dolor. El área somatosensorial percibe el estímulo, según la figura clásica del homúnculo de los labios y boca grandes, que es una representación del cuerpo en la corteza somatosensitiva, mientras que el área límbica no tiene esta representación, sólo tiene un efecto modulador del dolor.

Otro ejemplo es la experiencia de la Segunda Guerra Mundial, en que los soldados heridos no necesitaban morfina, aun estando gravemente lesionados, pero, al llegar al hospital, el control del dolor disminuía. Algo sucedía en el campo de batalla que impedía que sintieran el dolor. De hecho, se puede hipnotizar a las personas para que no sientan dolor y la zona encargada de eso es la zona cingular anterior.

En 1997 se realizó un experimento con individuos sanos, durante el cual se obtuvieron imágenes del cerebro con PET scan, técnica que permite evaluar la función de distintas zonas del cerebro, para comparar la corteza somatosensitiva con la corteza singular, en dos grupos de pacientes. Los pacientes, que eran 20, fueron hipnotizados y luego se les puso las manos en agua caliente a 47 grados Celsius. A la mitad del grupo se le dijo que iba a ser muy desagradable, (grupo muy desagradable) y a la otra mitad, que no sería doloroso, que iba a ser agradable, y se analizaron las imágenes cerebrales en respuesta a esa sugestión mental (doloroso versus agradable).

En la corteza somatosensitiva, que es la zona de representación del dolor, no hubo diferencia entre los grupos. Es decir, independientemente de la sugestión, la percepción en el cerebro fue la misma. Sin embargo, al decirles que la experiencia iba a ser dolorosa, la zona límbica se activó más en el grupo “muy desagradable” que en el otro. En otras palabras, la sugestión por sí sola causa el estímulo de la zona límbica, que es muy rica en endorfinas beta 1.

Esta zona podría estar asociada con una down regulation central del dolor, que envía mensajes al asta dorsal por el mecanismo de gating, según la teoría del gate control, para bloquear el dolor, actuando como un sistema homeostático. Por ejemplo, cuando se hace una colonoscopía y se produce dolor, el dolor llega al cerebro y el paciente trata de controlar ese dolor enviando señales desde esta zona, que disminuyen el estímulo aferente. Este ciclo de modulación del dolor se denomina sistema inhibitorio motivacional descendente (motivational affective descending inhibitory system). El cuarto elemento que se encuentra en los pacientes con SII es que no logran activar este sistema.

Un trabajo realizado por Meier en la UCLA y publicado en 1997 en Gastroenterology, demuestra que al distender el recto, en personas normales, se activa la corteza cingular anterior, lo que no sucede en pacientes con SII. Los pacientes con SII tienen una deficiencia en el mecanismo para disminuir el nivel de señales en el cerebro. Lo mismo se observa en personas con antecedentes de trauma psicosocial grave. Por lo tanto, hay una base fisiológica para explicar que las dificultades psicológicas se asocien con dolor más intenso. Es posible que estos pacientes no puedan controlar sus señales, hasta el punto de presentar alodinia, en que la actividad intestinal normal está elevada porque el mecanismo es incapaz de reducirla y se experimenta como dolorosa.

Inflamación intestinal

La inflamación intestinal puede asociarse con aumento de la motilidad y del dolor. En un estudio publicado en GUT, realizado en personas con SII post infección con Campylobacter, se observó que las células enterocromafines aumentaban en número y luego disminuían paulatinamente. Estas células producen serotonina (5HT), que activa el intestino y produce diarrea y dolor; se observó que los pacientes con SII mostraban aumento en la actividad de estas células. Así se explica que, seis meses después de un cuadro gastrointestinal, algunos pacientes aún presentan síntomas, porque, por algún motivo, en la periferia se ha inducido la actividad de estas células.

En otro estudio importante, publicado en GUT en 1999, se investigó por qué algunas personas continuaban presentando síntomas después de una infección. Se sabe que alrededor de 25% de las personas que tienen SII no lo presentan en la infancia sino en la edad adulta, posterior a una infección. Es un estudio prospectivo, que partió en 1996 con un grupo de cien pacientes que ingresaron por gastroenteritis aguda y que nunca antes habían presentado síntomas intestinales. Tres meses después, 25% de ellos continuaban presentando síntomas, los que constituyeron el grupo Rome positivo o portador de SII post infección. En los demás pacientes, los síntomas desaparecieron.

Todos ellos se sometieron inicialmente a estudio psicológico y biopsia rectal con conteo celular, y, a los tres meses, a estudios de motilidad intestinal, pruebas de sensibilidad intestinal y biopsia rectal. Los pacientes que continuaban con síntomas mostraron puntajes psicológicos anormales y tenían más distrés. Este grupo tenía también mayor inflamación intestinal, determinada por conteo celular cuantitativo, y mayor producción de citoquinas que activaban el sistema. Su fisiología no era distinta, es decir, tenían hipersensibilidad visceral, presentaban un aumento de la motilidad, pero no los experimentaban como síntomas. Estos pacientes adquieren una infección y tres meses después el intestino aún no funciona bien. Algunos se adaptan al dolor y otros no.

Estos pacientes tuvieron una infección aguda que les produjo inflamación de la mucosa, dismotilidad e hipersensibilidad, pero no todos tienen síntomas, porque para eso se necesita la participación del cerebro. Si una persona sufre distrés psicológico, puede que no sea capaz de adaptarse a este trastorno de motilidad y continúe con síntomas; si no sufre distrés psicológico, el cerebro puede recuperarse.

El concepto de conexión cerebro-intestinal significa que la función cerebral puede actuar como un filtro que aumenta o disminuye la sensibilidad, lo que abre la puerta al uso de tratamientos psicológicos y fármacos antidepresivos, y explicaría por qué las personas que sufren dificultades psicológicas pueden experimentar más dolor. Se entiende que SII significa aumento de la motilidad intestinal, hipersensibilidad visceral que ocurre en sujetos susceptibles, y que el cerebro no funciona adecuadamente para reducir la señal de más arriba.

Factores psicológicos

La mayoría de las personas con SII no van al médico (grupo 1); otras recurren a la atención primaria (grupo 2), y otras consultan al especialista (grupo 3). Esto es importante, porque las investigaciones demuestran que 60% de los pacientes tienen problemas psicológicos, pero se trata de un grupo muy pequeño, es una muestra muy seleccionada.

El SII no es un trastorno psiquiátrico. Si se comparan pacientes con SII que consultan al especialista, pacientes con SII que no van al médico y personas normales, se observa que no hay diferencia entre los portadores de SII que no acuden al sistema de salud y las personas normales. En otras palabras, puede haber factores psicológicos que inducen a los pacientes a consultar, porque el distrés psicológico puede bajar el umbral del dolor, y por eso la mayoría de los pacientes que llegan al especialista presentan factores sicológicos. En cambio, en la atención primaria, la mayoría de los pacientes con SII no tienen problemas sicológicos. Es decir que el SII no es un trastorno psicológico, pero si el paciente siente mucho dolor y es refractario al tratamiento, es probable que ciertos factores psicológicos agraven sus síntomas.

La fisiopatología podría estar a nivel del SNC, al no poder disminuir estas señales. Ciertos factores genéticos y ambientales pueden alterar la fisiología intestinal y la función del SNC, producir los síntomas y sus resultados. Si un paciente presenta muchas alteraciones fisiológicas intestinales, pero tiene buenos mecanismos de adaptación y buen apoyo social, y no experimenta distrés social ni tiene comorbilidad sicológica, entonces se adapta a los síntomas y no va al médico. En cambio, si tiene mucho distrés, la actividad anormal, que antes era inconsciente, ahora se hace consciente y presenta un cuadro de dolor abdominal crónico. Hay una conexión constante entre SNC e intestino.

En el criterio ROMA, el aspecto principal es que el dolor está asociado con cambios en la frecuencia o aspecto de las deposiciones. Un patrón típico es la persona que come, luego tiene cólicos intestinales, va al baño, tiene diarrea y disminuye el dolor. En el caso de la constipación, el dolor disminuye al defecar. Dolor abdominal puro sin diarrea ni constipación no es SII; tampoco la diarrea sin dolor abdominal.

Tratamiento

Ya se mencionó la importancia de establecer una buena relación médico paciente, conocer los aspectos psicosociales y obtener una historia completa. La base del tratamiento es la adecuada comunicación con el paciente, la forma en que el médico escucha sus inquietudes. Hace aproximadamente nueve años, publicamos en Annals of Internal Medicine ciertas pautas muy útiles para comunicarse mejor con los pacientes.

Talley, de la Clínica Mayo, comparó estas pautas con su experiencia de 30 años y concluyó que, cuanto más se cumplían aquéllas, menos tenía que venir el paciente al médico. En otras palabras, si hay una eficaz relación médico-paciente, las consultas disminuyen, porque los pacientes comprenden mejor su estado y lo manejan ellos mismos.

Un grupo de Canadá contrató a un psicólogo para que, en un seminario de dos horas y media, enseñara a cuatro gastroenterólogos en ejercicio cómo aplicar estas pautas; durante el año siguiente, las visitas disminuyeron en 50%.

Placebo más fármacos
Los pacientes con SII responden positivamente a la administración de placebo en un rango de 32% a 88%. En algunos estudios, la respuesta a placebo ha sido tan alta que no permite distinguir el efecto de los fármacos. Esto ocurre cuando el médico administra personalmente el placebo. En Italia hicieron un estudio en el cual se enviaba el placebo por correo, sin que el paciente viera al médico, y la respuesta fue baja. Es posible que un buen médico obtenga siempre una respuesta alta.

Los estudios de tratamiento con fármacos demuestran que éstos, en la mayoría de los casos, tienen un efecto de 15% sobre el placebo. Al analizar los estudios con Alosetron y otros fármacos, si la respuesta a placebo era de 40%, la respuesta al fármaco era de un 55%; pero, con una buena relación médico-paciente, el efecto placebo podía llegar a70% y el del medicamento, a 85%. La forma en que el médico se comunica, la confianza con que presenta el fármaco y la promesa de seguir apoyando al paciente, con prescindencia de los resultados, son factores que aumentan la respuesta.

Muchos factores pueden activar el intestino. En la mayoría de los casos de SII leve a moderado, los pacientes no sufrían distrés psicosocial; en cambio, el pequeño porcentaje de pacientes con síntomas graves sí lo sufrían. El tratamiento debe basarse en este concepto: es necesariom saber cuándo tratar el intestino, cuándo tratar el SNC y cuándo tratar ambos. El SII con síntomas leves se trataría sin medicamentos, sólo con modificación de la dieta y el estilo de vida; el SII moderado necesitaría medicamentos para el intestino, y en el SII grave habría que agregar tratamiento psicológico.

Es importante recordar que la mayoría de los pacientes con síntomas graves se evalúan en centros de derivación, pero la gran mayoría de los pacientes con SII recurren a atención primaria. El dolor constante, que no cambia, significa desinhibición central; es un problema del SNC, porque, si fuera dolor intestinal, variaría en el tiempo. Si el dolor del paciente es constante, si hay consultas más frecuentes y dificultades psicosociales, se trata del grupo más grave.

También se debe preguntar si los síntomas aumentan al comer, si disminuyen al obrar o desaparecen por unas semanas, vuelven durante la menstruación, para saber que se está enfrentando la respuesta intestinal y hacer un adecuado algoritmo de tratamiento.

En la base de todo, se debe educar a los pacientes y tranquilizarlos. No basta entregarles un folleto, es preciso preguntarles cómo entienden su problema, responder a lo que dicen y lograr que se produzca un diálogo activo, no sólo un aprendizaje pasivo. Ciertos alimentos, como la cafeína, la grasa, la goma sorbitol, agravan los síntomas y pueden producir una diarrea osmótica. Es práctico que los pacientes lleven un diario de vida donde puedan escribir sus síntomas, lo que les ayudará a detectar los factores desencadenantes; al médico le ayudará a entender cómo responden a ellos los pacientes y a decidir si se necesita tratamiento psicológico.

Tratamiento farmacológico
El tratamiento farmacológico va dirigido principalmente a la diarrea dolorosa y la constipación. Los anticolinérgicos y antiespasmódicos son prácticamente los únicos medicamentos disponibles en los Estados Unidos en este momento. El aceite de menta es un relajante del músculo liso, la loperamida se utiliza para la diarrea, la colestiramina para la diarrea colérica idiopática, y la fibra y ciertos laxantes osmóticos para la constipación, entre otros. Esto era todo hasta hace 3 a 4 años.

Actualmente se están investigando agentes que activan receptores, para lo cual se debe entender su funcionamiento y cómo se pueden alterar estos receptores. Ciertos antagonistas CCK, antagonistas muscarínicos, etc., están en curso de investigación.

Los agentes 5HT afectan la motilidad y la sensibilidad; la clonidina afecta la motilidad y, posiblemente, el dolor, pues aumentar la compliance intestinal. La fedotazina es un agonista kappa. En un futuro saldrán al mercado medicamentos de efectos más precisos en el intestino.

También están los antidepresivos, cuyo nombre presenta un problema, porque los pacientes se sienten estigmatizados cuando se los recetan, pero en realidad son analgésicos centrales.

Los agentes 5HT1 no están en estudio hoy, pero hay medicamentos disponibles, como Buspirone, fármaco contra la ansiedad que actúa en el receptor 5HT1 como agonista, activa el sistema inhibitorio nítrico del intestino y elimina los efectos dispépticos. Una manera básica de entender la dispepsia funcional no es por la motilidad en el antro, sino por la incapacidad de relajar la zona fúndica, lo que produce sensación de llene gástrico, de modo que si se activa este sistema, al relajar el estómago en respuesta a un alimento, se causa menos molestia.

Los antagonistas 5HT3 son Alosetron y, que actúan como antidiarreicos y antinociceptivos. Los agonistas 5HT4 son proquinéticos, como Tegaserod.

Tratamiento psicológico
Está en curso un estudio multicéntrico sobre el tratamiento cognitivo o de la conducta, que es más aceptable para el paciente, porque no consiste en hablar del pasado, ni de por qué no se avenía con su madre o su padre, sino de aprender a controlar el dolor con métodos cognitivos o conductuales. El tratamiento concuerda mucho más con la meta del paciente, en el sentido de manejar su enfermedad y controlar el dolor. Los efectos de lo que aprenden siguen vigentes hasta un año después.

Sin embargo, es preciso mostrarse realista con los pacientes que tienen cuadros más graves, que no van a mejorar. Es importante explicarles que se trata de un cuadro crónico, que ellos pueden aprender a manejarlo, igual que una artritis o una migraña, y que pueden mejorar los síntomas, aunque el cuadro en sí no desaparecerá. Es importante que el paciente se aleje de la idea de una curación, de lo contrario nunca estará contento, y que acepte que es un cuadro crónico. La meta es mejorar la función, no curar la enfermedad.

A medida que el cuadro es más grave, el paciente depende cada vez más del médico para encontrar las soluciones. La literatura demuestra que el mejor resultado se obtiene cuando el paciente aprende a hacerse responsable de su propio manejo y el médico sólo actúa como un mediador. Lo anterior se logra en forma sutil: no se pregunta cómo sigue el dolor, porque daría a entender que éste debe estar presente, sino cómo el paciente está manejando el dolor; se le da a escoger el tipo de tratamiento que prefiere, sin imponérselo. Es una modificación de la conducta que funciona bien en dolores crónicos.

Antidepresivos
Hay una gran variedad de este tipo de fármacos, pero los más utilizados son los tricíclicos y los nuevos agentes serotoninérgicos. Los antidepresivos no solamente tratan las depresiones, sino que también tienen efecto sobre el nervio aferente, como lo demuestra un estudio efectuado en ratas, en el que se comprobó una disminución en la activación de este nervio en respuesta a dosis crecientes de tres antidepresivos tricíclicos.

Los antidepresivos tienen efectos periféricos y centrales; estos últimos se ejercerían sobre el sistema de modulación del dolor. En un metaanálisis se demostró que son beneficiosos, gracias a su capacidad para activar la inhibición del dolor, pero lo importante es cómo se convence al paciente de que los tome. Es útil mostrarle un diagrama y darle una explicación fisiológica del proceso; una vez comprendida la explicación, es más probable que acepte el tratamiento y lo cumplan.

Cuando los receptores ubicados en distintos órganos tienen demasiada actividad, superan el umbral de percepción y pueden ocasionar distintos dolores como cefalea, dismenorrea, etc. Se puede tratar el cuadro específico con antiespasmódicos o agentes 5HT, o se puede elevar el umbral del dolor mediante un antidepresivo o un tratamiento psicológico. Cuando un paciente se queja de diez dolencias distintas, lo que ocurre es que se le estimula todo o que no es capaz de disminuir el estímulo. En esos casos es mejor enfocar el tratamiento en agentes psicológicos. Hay centros de derivación para el tratamiento de estos pacientes.

En conclusión, es importante establecer una buena relación médico-paciente, asegurar la continuidad del cuidado y entregar suficiente educación y apoyo. Para la mayoría de los pacientes con SII en atención primaria, con esto basta. A todos los pacientes se les debe recomendar que lleven una vida tranquila, que mantengan una dieta adecuada, que utilicen ciertos medicamentos como los antidepresivos, en los casos graves, y que sean realistas con sus expectativas frente al tratamiento.