Epidemiología

Se estima que uno de cada cien adultos tiene un aneurisma, y una de cada 10.000 personas al año tiene una hemorragia subaracnoidea (HSA).

Uno de cada seis pacientes con un aneurisma roto muere antes de ser atendido, y de los que alcanzan a llegar al hospital, la cuarta parte fallece a pesar del manejo y sólo la mitad se recupera.

De los 28 mil casos anuales en USA,12 mil sobreviven sin secuelas y al menos 8 mil mueren, o quedan inválidos debido a la hemorragia inicial.

De los 20 mil pacientes que son debidamente tratados, un 40% presenta algún grado de incapacidad, principalmente debido a resangrado o a vasoespasmo.

Aneurismas

Son dilataciones saculares, que aparecen en la pared de los vasos, en zonas de dilatación causadas por una debilidad de la capa elástica de las arterias. De etiología generalmente congénita, pueden desarrollarse debido a cambios degenerativos asociados a hipertensión arterial.

Hemorragia subaracnoidea
Es definida como la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. La ruptura de un aneurisma es la causa más frecuente de HSA. Otras causas pueden ser trauma, disección de arterias vertebrales, malformaciones arteriovenosas durales y espinales, coagulopatías, abuso de cocaína y apoplejía hipofisiaria.

La HSA, constituye una entidad clínica con repercusiones en todos los órganos, y que por sí sola tiene una alta mortalidad.

Fisiopatología de la ruptura

Hemodinámica cerebral
La rotura de un aneurisma produce un aumento del volumen intracraneal debido a la acumulación de sangre en el espacio subaracnoideo; como consecuencia la PIC aumenta. El aumento de la PIC produce secundariamente una reducción de la PPC. El aumento de la PIC es el factor que reduce o detiene el sangrado; la consecuencia clínica es una reducción del nivel de conciencia debido a isquemia cerebral global.

Convulsiones
Se presentan en un 13% de HSA, y en un 40% de los pacientes con daño neurológico, las convulsiones mayoritariamente son causadas por resangrado.

Trastornos cardiovasculares
Las alteraciones del electrocardiograma aparecen entre el 50% y 100% de los pacientes con HSA. La más común es la inversión de la onda T, prolongación segmento Q-T y, menos frecuentemente, aparición de onda Q.

Los trastornos del ritmo pueden verse en un 30%-80%. Los más frecuentes son complejos ventriculares prematuros, bradicardia y taquicardia sinusal; disociación atrioventricular y fibrilación auricular.

La etiología es controvertida y estaría en relación con el estado de hiperactividad del SNA que está presente en la HSA. También puede ser atribuida al daño asociado por la HSA al hipotálamo posterior con liberación de norepinefrina desde la médula adrenal. Este daño hipotalámico se sustenta por la coexistencia de altos niveles de catecolaminas urinarias, cambios en el ECG, hipertensión arterial y lesiones cardíacas subendocárdicas. La gravedad de los trastornos en el ECG va asociado a la gravedad del daño neurológico.

La diferenciación entre las alteraciones ECG causadas por HSA o las producidas por enfermedad coronaria puede ser muy difícil. Se hace necesario obtener varios ECG, determinar enzimas cardíacas y ecocardiograma para diferenciar la etiología. Esto puede agravarse más si consideramos que las enzimas cardíacas CK-MB están aumentadas en el 50% de los pacientes con HSA. La relación CK y CK-MB no es concordante con la existencia de infarto transmural; sin embargo, la pared ventricular disfunciona notoriamente en un 23 a 33% de los pacientes con HSA.

Hipertensión arterial
Se presenta en las HSA debida a la hiperactividad del sistema neurovegetativo, causada por la isquemia cerebral o por daño directo sobre el sistema autonómico. Si consideramos que la presión transmural del aneurisma está en directa relación con la diferencia entre la PAM y la PIC, un aumento de la presión transmural puede causar rotura del aneurisma.

La disminución de la PAM provoca disminución de la presión transmural y reduce el riesgo de rotura, pero también disminuye la presión de perfusión en pacientes con vasoespasmo, llevando a zonas isquémicas, con mala perfusión y con alteración de la autorregulación a un aumento de la PIC, por disrupción de la BHE.

El súbito aumento de la PAM o disminución de la PIC puede ocasionar rotura o resangrado del aneurisma.

Trastornos respiratorios
Las complicaciones respiratorias incluyen edema pulmonar cardiogénico y neurogénico y neumonía por aspiración. Constituyen la más alta causa de muerte de origen no neurológico de las HSA y se presentan en un 22 a 23% de ellas.

Trastornos electrolíticos
Cabe destacar la hiponatremia como el trastorno más frecuente; se presenta en 10 a 34% en los días de HSA que coinciden con vasoespasmo. Se atribuye la hiponatremia a una inadecuada secreción de ADH, pero también se puede deber a un síndrome perdedor de sal, en el que hay una alta concentración de factor natriurético. La hiponatremia provoca disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma.

Otras complicaciones médicas

• Hemorragia gastrointestinal: 2 a 4%, la incidencia se reduce con el uso de bloqueadores del receptor H2.
• Trombosis venosa profunda: 1 a 5%.
• Embolismo pulmonar: 0,8 a 2,2%.
• Hipermetabolismo.

Características clínicas

Por irritación meníngea:

• cefalea
• meningismo
• fotofobia.
• confusión
• disfasia
• signos neurológicos focales
• disminución del nivel de conciencia
• coma
• parálisis de nervios craneales
• convulsiones
• náuseas y vómitos
• aumento de temperatura
• anormalidades ECG
• hipovolemia
• hiponatremia
• leucocitosis
• proteinuria
• glucosuria

Complicaciones neurológicas

Resangrado
Es la más seria y devastadora complicación después de la rotura de un aneurisma. El riesgo de resangrado es mayor dentro de la 1° semana, siendo de 4,1% en el 1° día y de 1,5% en los días siguientes. El riesgo acumulado es 19% en los primeros 14 días; 50% a los 6 meses y, después, 3% por año. Sólo el clipaje o la exclusión del aneurisma con tratamiento endovascular pueden asegurar la prevención del resangrado.

El tratamiento médico dirigido a prevenir el resangrado es discutible ya que hace necesario disminuir la presión transmural, y las medidas para esto pueden agravar o aumentar el riesgo de vasoespasmo. La tendencia actual es mantener la PAM y volumen en rangos normales.

Vasoespasmo
Es la más importante causa de mortalidad y morbilidad. Se puede apreciar angiográficamente en el 60% de los pacientes con HSA, pero sólo la mitad sufre el síndrome clínico; aproximadamente el 35% de los pacientes desarrollan deterioro neurológico debido al vasoespasmo.

La prevención y tratamiento del vasoespasmo es el punto más importante del manejo de los pacientes con HSA.

El espasmo ocurre entre el segundo y onceavo día. El síndrome clínico se instala en cuestión de horas con inclinación al sueño, confusión y estupor.

El riesgo del vasoespasmo se puede correlacionar con la cantidad y ubicación de la sangre en el espacio subaracnoideo mostrado en el escáner.

Se desconoce la causa del vasoespasmo y es probable que se deba a varios factores; la relación entre la hemoglobina y los productos de degradación es importante. Otras sustancias como la histamina, serotonina, catecolaminas, prostaglandinas, angiotensina y radicales libres, tienen también parte importante en el desarrollo del vasoespasmo.

Manejo del vasoespasmo
Básicamente, está dirigido tres puntos:

• Prevenir o revertir la reducción del calibre de los vasos.
• Prevenir o revertir la isquemia.
• Proteger al cerebro de los efectos de la isquemia.

Hipervolemia-hipertensión-hemodilución (triple H)

La idea es aumentar el débito cardiaco con el aumento del volumen intravascular. El aumento del volumen intravascular produce hemodilución (hematocrito entre 30 y 35%). Si el aumento del volumen intravascular no aumenta el débito cardiaco, se hace necesario el uso de drogas vasaoactivas.

El control del volumen se obtiene midiendo PVC, aunque es más preciso medir PCP. Es necesario mantener la PVC entre 8 a 9 mmHg, y la PCP entre 15 y 17.

El aumento de la PAM ocasiona aumento del FSC en los vasos afectados de vasoespasmo en las áreas isquémicas. Las zonas isquémicas del cerebro tienen un FSC dependiente de la presión, después de la pérdida de la autorregulación. La aplicación de triple H ha mostrado promisorios resultados y según algunos estudios, la terapia es eficaz en el 60-70% de los pacientes y revierte el déficit neurológico antes que el vasoespasmo produzca infarto cerebral. Esta terapia es mucho más eficaz y se puede aplicar con mayor seguridad combinada con la resolución del aneurisma.

Si el aneurisma no ha sido clipado, la presión sistólica debe mantenerse entre 120 y 150 mmHg. Una vez que el aneurisma ha sido clipado, los rangos de presión sistólica deben aumentar a 160-200 mmHg.

Las complicaciones de esta terapia incluyen hemorragias en zonas de infarto cerebral, aumento del edema cerebral y de la PIC. Las complicaciones sistémicas incluyen infarto endocárdico, edema pulmonar, coagulopatía e hiponatremia dilucional.

Para el anestesiólogo es crucial mantener la presión y el volumen intravascular en rangos normales durante la cirugía y aumentar ambos una vez asegurado el aneurisma.

Fármacos

La administración intratecal del activador del plasminógeno tendría efecto en disolver los coágulos subaracnoideos y prevenir el vasoespasmo. También tendría efecto beneficioso el uso de papaverina intraarterial dilatando los vasos espásticos.

Nimodipino
Se trata de un potente vasodilatador cerebral, reduce el déficit neurológico y la mortalidad, disminuye el índice de infarto por vasoespasmo.

Diagnóstico

TAC
La presencia de sangre ocurre en un 95% en las primeras 24 horas, y se reduce en las horas siguientes. Puede proporcionar importante información sobre la localización del aneurisma y la magnitud de la HSA; permite la evaluación del tamaño de los ventrículos.

• En los casos de ruptura de aneurismas de arteria comunicante anterior la sangre se distribuye dentro de los ventrículos.
• La ruptura de aneurismas de arteria cerebral anterior y arteria cerebral media, ocasiona sangrado intracerebral.
• Se sospecha la ruptura de un aneurisma cuando hay sangre en el 4° ventrículo.

Punción lumbar
Puede confirmar el diagnostico cuando la TAC es negativa. El LCR xantocrómico aparece dentro de las 4 horas de ocurrida la hemorragia y se hace negativa después de 3 semanas. Tiene el riesgo de producir herniación del cerebro y resangrado por disminución d la PIC.

Angiografía
Debe ser de 4 vasos y es indispensable para identificar la ubicación del aneurisma y detectar la presencia de otros aneurismas.

Timing quirúrgico

Una intervención precoz permite:

• Prevenir el resangrado.
• Evacuar la sangre del espacio subaracnoideo y reducir el riesgo de vasoespasmo.
• Uso posterior de terapia agresiva con triple H.

Las ventajas de posponer la intervención incluyen:

• Reducción o desaparición del edema cerebral, aumentando la retracción cerebral y facilitando la cirugía.
• Estabilización del coágulo en el aneurisma reduciendo el riesgo de ruptura intraoperatoria.

Manejo intraoperatorio

Evaluación preoperatoria
Debido a que las secuelas de la HSA involucran a todos los órganos del sistema, se debe realizar la evaluación preoperatoria de manera que asegure la condición optima para la obtención de mejores resultados.

Premedicación
Los pacientes con reducción del nivel de conciencia no requieren sedación; en los pacientes con grados I y II de Hunt y Hess, la visita preoperatoria puede ser suficiente para calmar al paciente. Una premedicación con grandes dosis puede ocasionar depresión respiratoria con la consiguiente hipercapnia y aumento del FSC y de la PIC.

Monitorización

Monitorización cardiovascular
El estricto control de la presión sanguínea es mandatario durante la anestesia, en orden a prevenir el resangrado. Se deben evitar las oscilaciones de la PPC y de la PIC, con el fin de estabilizar la presión transmural del aneurisma. Por otro lado, se debe evitar la hipotensión que puede causar isquemia cerebral.

La monitorización de la presión debe ser invasiva y previa a la inducción de la anestesia insertando el catéter arterial con anestesia local y sedación; esto puede ser controvertido, ya que causaría ansiedad al paciente y pudiera resangrar.

La medición de la PVC es imprescindible para manejar el volumen intravascular, lo que es especialmente importante una vez clipado el aneurisma. La instalación del catéter yugular debe ser posterior a la inducción anestésica, y dado que el paciente puede tener una distensibilidad intracraneal disminuida, la inclinación de la cabeza no debe ser superior a 5 a 10 grados. Cuando existe la posibilidad que la carótida sea ocluida, el catéter se debe instalar en el lado contrario al aneurisma.

Monitorización de la PCP. Es necesaria para el manejo de coma barbitúrico y en los casos de pacientes coronarios o con cardiopatía que pudieran desarrollar falla cardiaca, en cuyo caso se manejan como para cirugía cardiaca.

Monitorización de rutina: frecuencia cardiaca, ECG, oxímetro de pulso, ETCO2, temperatura.

Monitorización neurológica

• Electroencefalograma. Esta modalidad ha sido usada cuando se quiere medir la tolerancia a la hipotensión inducida, pero los resultados no son homogéneos. Estaría indicada cuando se planea una oclusión temporal o cuando se desea determinar la tolerancia a los agentes anestésicos, o se va a realizar supresión metabólica farmacológica.
• Potenciales evocados. Permite detectar la presencia de isquemia cerebral asociada a clipaje temporal.
• Doppler transcraneal. Su potencial aplicación como monitorización de hemodinamia cerebral durante la anestesia y la cirugía esta recién iniciándose.

Anestesia

Los objetivos de la anestesia de aneurisma esta dirigida a:

• Facilitar la cirugía creando las mejores condiciones intraoperatorias.
• Reducir el riesgo de rotura intraoperatoria.
• Lograr un despertar tranquilo y estable.
• Mantener una adecuada perfusión cerebral.

Inducción
La inducción anestésica es crítica, ya que la ruptura del aneurisma en este momento puede ser fatal . La incidencia de ruptura es de 1 a 2% y acarrea una mortalidad de 75%.
La inducción debe ser suave, reduciendo al mínimo la respuesta hipertensiva a maniobras como la laringoscopía y la intubación.

La relación entre la presión transmural y la tensión de la pared del aneurisma es lineal, de modo que cualquier aumento de la PAM, ya sea por anestesia superficial, o la disminución de la PIC - por hiperventilación, administración de manitol, drenaje de LCR, o apertura del cráneo con PAM elevada - aumentará la presión transmural y llevará a la posibilidad de ruptura del aneurisma. La consecuencia puede ser la disminución de la presión arterial durante la inducción y depende del tipo de paciente y del grado de HSA.

Los pacientes con grados O, I y II tienen PIC normales, de modo que una disminución de hasta un 30 a 35% bajo los valores normales, no tendría efecto deletéreo, en ausencia de isquemia cerebral. Pacientes con grados IV y V, en contraste, siempre tienen hipertensión intracraneal y una reducida PPC, por lo que la combinación con PAM baja puede ser catastrófica. Pacientes con buen grado no requieren hiperventilación durante la inducción porque generalmente no tienen disminuida la distensibilidad intracraneal.

La hiperventilación causa una reducción de la PIC y aumenta la presión transmural (cuando la PAM permanece constante o elevada) arriesgando a la ruptura del aneurisma. Pacientes con peores grados se benefician de una moderada hiperventilación ya que tienen PIC más altas.

Agentes

La intubación sólo se puede llevar a cabo cuando se ha obtenido una completa relajación y se han tomado las medidas para evitar la respuesta presora que esta puede traer, suplementando la anestesia con opiáceos, tiopental y /o lidocaina. También se pueden usar beta-bloqueadores y vasodilatadores, pero debe tenerse presente que pueden aumentar la PIC.

Otra alternativa es el uso de isoflurano e hiperventilación antes de la intubación.

Mantención
La mantención de la anestesia está dirigida a obtener:

• Estabilidad hemodinámica y sistémica.
• Relajación cerebral y facilitación de la exposición quirúrgica.
• Protección del cerebro de la isquemia.
• Reducción de la formación de edema cerebral y control de la PIC.
• Mantención de normovolemia o moderada hipervolemia.
• Mantención de la isotonicidad del plasma.
• Normalización de la glicemia.
• Obtención de un despertar rápido y suave para obtener una evaluación neurológica precoz.

La combinación de agentes inhalatorios como el isoflurano y la mezcla oxígeno–óxido nitroso, así también como el uso de opiáceos intermitentes o en infusión, con la suplementación de relajantes musculares, ha demostrado ser una buena técnica de manutención.

También puede usarse combinado fentanyl con isoflurano en concentraciones 0,5 a 1%, y pentotal o propofol en infusión (40 a 60 gamas/k/min).

La elección de drogas de acción prolongada se debe limitar a aquellos casos en que no se planea extubar y despertar al paciente al término de la cirugía, como en los casos de rotura intraoperatoria o de deficiente estado neurológico.

Administración de fluidos
La administración de fluidos está gobernada por los requerimientos de manutención del paciente, la pérdida de sangre, débito urinario, y la PVC o PCWP. Después de una HSA, los pacientes tienen disminuido su volumen circulante. Esta hipovolemia está asociada con isquemia cerebral y déficit neurológico, especialmente en presencia de vasoespasmo. Para prevenir la repuesta hipotensora de la inducción, se debe expandir rápidamente el volumen intravascular antes de la inducción, y también en anticipación al clipaje del aneurisma.

Los fluidos a administrar deben ser cristaloides libres de glucosa porque la hiperglicemia exacerba la isquemia global y focal.

Se prefiere el uso de soluciones salinas isotónicas al uso de Ringer Lactato que es hipoosmolar en relación con el plasma y puede contribuir a la formación de edema cerebral. El uso de sangre o de productos sanguíneos está indicado para mantener el hematocrito en rangos de 30 a 35%. La hemodilución mejora la perfusión cerebral.

Reducción del volumen cerebral
Con el fin de facilitar la exposición quirúrgica es necesario disminuir el volumen cerebral y relajar el cerebro; esto puede ser llevado a cabo una vez abierta la dura madre. Se reduce la PCO2 a rangos de 30 a 35%. Se administra manitol en dosis de 0,25 a 1,0 g/k. Para disminuir el contenido de agua del cerebro, el peak de reducción de volumen ocurre entre 60 a 90 min después de la administración, y la acción comienza a los 10 a 15 min. El efecto del manitol puede aumentarse con el uso de furosemida. El manitol puede producir sobrecarga en pacientes con función ventricular deteriorada.

Oclusión temporal
La aplicación de oclusión temporal produce una hipotensión local y reduce la presión transmural del aneurisma sin los problemas que supone la hipotensión sistémica.

El riesgo de isquemia cerebral focal e infarto distal a la zona de oclusión, edema cerebral y daño a la pared de los vasos es real; sin embargo, está en directa relación con la duración de la oclusión temporal y la integridad de la circulación colateral.

Es importante durante la oclusión temporal optimizar las condiciones hemodinámicas, la oxigenación y la reducción de la demanda de oxígeno. La administración de manitol, asociada al uso de pentotal y/o etomidato o propofol antes de la oclusión, mejoraría la microcirculación y aumentaría el flujo en áreas isquémicas.

La inclusión de hipotermia leve (33 a 35°) es beneficiosa mientras el paciente esté en riesgo de isquemia cerebral. Hipotermia más marcadas pueden ocasionar depresión miocárdica, coagulopatías, prolongación del clearance de algunas drogas, etc.

Ruptura intraoperatoria del aneurisma
La ruptura durante la inducción o durante la cirugía puede ser catastrófica. La incidencia es de 5 a 10%.

Un abrupto aumento de presión arterial, con o sin bradicardia, puede indicar que el aneurisma ha sangrado y que la PIC ha aumentado.

La ruptura intraoperatoria obliga al inmediato control quirúrgico; la PAM se puede reducir a 40 a 50 mmHg con el fin de reducir el sangrado y facilitar el clipaje del cuello del aneurisma o la oclusión temporal distal. Cuando se realiza un clipaje temporal o se realiza una compresión de la carótida, la hipotensión no es una opción adecuada; al contrario, se debe aumentar la PAM con el fin de permitir una mejor perfusión por las colaterales.

Si el sangrado es suficiente para causar hipovolemia, la administración de barbitúricos o de etomidato, puede agravar la hipotensión. Se deben reponer las pérdidas de sangre prontamente, con productos sanguíneos o coloides a fin de mantener el volumen intravascular.

El uso de fármacos como protección cerebral se debe hacer previamente a la oclusión temporal.

Despertar y recuperación
Se debe reducir o anticipar lo más posible los estímulos externos durante el despertar, como sucesivas aspiraciones del orofarinx, movimientos de la cabeza, y la extubación. El uso de lidocaina 1,5 mg/k o Fentanyl 0,5 a 1mg/k antes de la extubación puede ayudar a reducir los estímulos.

La presión arterial en valores superiores en 10 a 20% a los preoperatorios es beneficiosa después del clipaje. Se debe evitar valores superiores y se deben manejar con drogas antihipertensivas si es necesario.

Se debe trasladar al paciente, debidamente monitorizado y bajo vigilancia de personal entrenado en el manejo de pacientes neuroquirúrgicos, a una unidad de recuperación.