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Actas de Reuniones Clínicas
Medwave 2002 Sep;2(8):e2267 doi: 10.5867/medwave.2002.08.2267
Obesidad y endocrinología
Obesity and endocrinology
Claudia Godoy
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Resumen

La publicación de estas Actas Científicas ha sido posible gracias a una colaboración editorial entre Medwave y el Servicio de Pediatría del Hospital Dr. Exequiel González Cortés.


 

La obesidad y las enfermedades endocrinólogicas poseen un doble vínculo: Por un lado, ciertos factores endocrinológicos producen obesidad y, por otro, la obesidad produce alteraciones endocrinológicas.

Enfermedades asociadas a obesidad
Las causas de obesidad se pueden clasificar en endocrinológicas y no endocrinológicas. La obesidad exógena corresponde a 95% del total y las enfermedades endocrinológicas corresponden sólo a una parte del 5% restante.

Causas endocrinológicas

  • Hipotiroidismo
  • Síndrome de Cushing
  • Déficit de hormona de crecimiento

Hipotiroidismo

El motivo de consulta es la talla baja o la presencia de bocio, más que la obesidad. El hipotiroidismo no es causa de obesidad mórbida, sino que explica un aumento de peso de 4 a 5 kilos, en adultos, y en los niños también; luego, en la obesidad mórbida puede haber hipotiroidismo, pero no sería la causa única.

Otras características del hipotiroidismo son:

Síndrome de Cushing

El síndrome de Cushing tiene muchas manifestaciones, pero las que llevan a sospechar el diagnóstico son: obesidad de predominio centrípeto, esto es, de tronco grueso y extremidades delgadas por atrofia muscular; cara de luna llena; cuello de búfalo; talla baja; retraso de la maduración ósea y del desarrollo puberal, muy importante en el diagnóstico diferencial con los obesos exógenos, los que normalmente son de talla más bien alta y desarrollo puberal más precoz.

Las alteraciones cutáneas que se pueden presentar son: plétora, estrías violáceas que los diferencian de los obesos que también presentan estrías de distensión, pero son de color nacarado; en el síndrome de Cushing se mantienen violáceas. Además, presentan signos de hiperandrogenismo como acné e hirsutismo. También presentan hiperpigmentación y adelgazamiento de la piel.

Alteraciones generales

Alteraciones cutáneas

Cabe destacar que la causa más frecuente de síndrome de Cushing es iatrogénica, debido al uso prolongado de corticoides.

Causas no endocrinológicas

Síndromes polimalformativos
Existe una serie de síndromes genéticos: Down, Prader Willi, Laurence Moon Bield, Cohen, Carpenter, Cromosoma X frágil, Alstrom, Allbright.

En el síndrome de Down, los niños no son demasiado obesos sino de contextura "gruesa". El más importante es el síndrome de Prader Willi, en el cual los niños presentan retraso mental de grado variable y apetito voraz, hipotiroidismo neonatal y una facies dismórfica.
En general, todos estos síndromes tienen facies especiales, retraso mental, talla baja. Así, en el caso de un niño que “no es normal”, con retraso mental, que es obeso, de talla baja y tiene algún tipo de facies dismórfica, quien más ayudará a realizar el diagnóstico es el genetista; de manera que un paciente de este tipo se debe derivar.

Alteraciones iatrogénicas
En general, la obesidad es un efecto colateral, ya que el tratamiento se prescribe debido a una necesidad del paciente; por tanto, la obesidad se ve como un mal menor y se debe tratar de mantener un régimen alimentario lo más adecuado posible. No es habitual que se produzca por mal uso efectivo de medicamentos. Los fármacos que más se asocian a obesidad son el uso prolongado de corticoides, antihistamínicos, ácido valproico, y también el reposo continuado.

Alteraciones neurológicas
Existen alteraciones neurológicas que por sí mismas producen obesidad, pero, además, en su mayoría, son niños postrados cuyo gasto energético es menor. Entre estas causas se encuentran las siguientes: distrofias musculares, lesiones o tumores cerebrales, parálisis cerebrales, retraso mental grave.

Alteraciones psicológicas
Entre estas causas se encuentra la bulimia, que es una enfermedad en que se alternan periodos de gran ingesta alimentaria con periodos de ayuno y, según cuál periodo predomine, el niño va a tener un peso normal o va a ser obeso.

Síndrome de resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina es una enfermedad emergente en los niños, debido a que la obesidad se presenta en ellos cada vez con más frecuencia. Hoy se está investigando en niños, pues antes se pensaba que la resistencia a la insulina aparecía solamente en los adultos.

Definición
La resistencia a la insulina es la refractariedad a la acción de la insulina, en relación con el metabolismo de la glucosa.

Etapas de la resistencia a la insulina
Las etapas en la alteración entre insulina y glicemia son tres:

  1. Resistencia a la insulina: niveles normales de glicemia a expensas de aumentar la secreción de insulina.
  2. Intolerancia a los hidratos de carbono: elevación de la glicemia postprandial con una insulina todavía elevada.
  3. Diabetes Mellitus tipo 2: la insulina disponible no alcanza a normalizar los niveles de glicemia y hay hiperglicemia de ayuno.

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas en las cuales debemos sospechar resistencia a la insulina son:

  • Acantosis nigricans en cuello, axilas y pliegues, lo que se produce por hiperqueratosis de la piel con hiperpigmentación. En niños con Acantosis nigricans, 70% tienen algún grado de resistencia a la insulina, porque no existe otra causa que explique su Acantosis nigricans.
  • Acrocordones: grado máximo de Acantosis nigricans, son papilomas de la piel hiperpigmentada.
  • Obesidad androide típica de los pacientes con resistencia a la insulina: el índice cintura/cadera, en los hombres, es mayor de 1 y, en las mujeres, mayor de 0,9.
  • Hiperandrogenismo: la resistencia a la insulina produce signos de hiperandrogenismo, por ejemplo, hirsutismo, alteraciones menstruales, anovulación crónica. Esto se produce debido a que la insulina actúa en forma sinérgica con la LH sobre las células de la teca ovárica y así produce andrógenos.

Alteraciones metabólicas
Las alteraciones metabólicas que produce la insulina son: alteración del metabolismo hepático de las lipoproteínas, especialmente la lipasa lipoproteica, y causa aumento de los triglicéridos, disminución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y aumento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL). También produce proliferación de la pared arteriolar, lo que en conjunto lleva a un riesgo mayor de aterosclerosis.

En resumen, un paciente que presenta obesidad androide, resistencia a la insulina, sedentarismo y eventual hipertensión arterial; si en la adolescencia se suma el hábito tabáquico y además tiene antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular, estará en alto riesgo de presentar enfermedad cardiovascular en la adultez no muy tardía.

Asociación entre resistencia a la insulina y obesidad
Se ha tratado de investigar cuáles son las causas que asocian la obesidad con la resistencia a la insulina. Todavía no está muy claro, al parecer serían causas poligénicas, multifactoriales. Se ha culpado a la leptina, dado que los pacientes obesos tendrían resistencia a la leptina, la que sería la causa de su obesidad, y, al mismo tiempo, el receptor, a su vez, causaría resistencia a la insulina. También se ha atribuido algún papel al aumento de ácidos grasos libres en los pacientes obesos y al aumento del triacilglicerol. En cuanto a que existen varias explicaciones para un mismo fenómeno, queda claro que falta investigación que nos explique cuál es realmente el mecanismo por el cual la obesidad androide se asocia tanto a la resistencia a la insulina.

Laboratorio
Si se dispone de tantas formas y fórmulas para calcular la resistencia a la insulina, es porque el tema no está agotado. En adultos se han usado varios modelos matemáticos para calcular la resistencia a la insulina:

  • Homa: modelo matemático que permite medir la resistencia a la insulina en condiciones basales de insulina y de glucosa.
  • ISI: modelo matemático que sirve para medir sensibilidad a la insulina.
  • Clamp euglicémico: examen estándar para medir resistencia a la insulina; es un examen engorroso que se realiza en laboratorio, pero es el más validado. Se administra una cantidad conocida de insulina endovenosa y una cantidad titulada de glucosa. Mientras más glucosa se necesita para mantener una normoglicemia, quiere decir que el paciente es más sensible a la insulina. Estos valores están estandarizados.

Esto no se puede realizar en situaciones clínicas. Entonces, ¿qué hacemos? Glicemia e insulinemia en ayunas.

  • La normalidad para adultos está estandarizada; la insulinemia con una glicemia normal es menor de 20 microU/ml
  • En los niños se aconseja utilizar, como valor normal, la insulinemia menor de 15 microU/ml.
  • La relación glicemia/insulinemia normal debe ser mayor de 4,5.

En la segunda fase usamos el test de tolerancia a la glucosa con curva de insulinemia. Test de tolerancia a la glucosa: toma de glicemia, en condiciones basales y después de sobrecarga de glucosa de 75 gramos/m2 (en niños), y se toman glicemias a los 30, 60, 90 y 120 minutos. Al mismo tiempo, se realiza insulinemia. Los valores de insulinemia normales son:

  • menor de 15 microU/ml en el tiempo basal,
  • menor de 100 microU/ml a los 60 minutos,
  • menor de 60 microU/ml a las dos horas posteriores a la ingesta de glucosa.

Nuestro problema actual para realizar este examen es que en nuestro hospital no se realiza insulinemia y, como los exámenes deben ser concomitantes, su costo es elevado y, por ahora, deben financiarlo los padres.

Estamos realizando tests de tolerancia a la glucosa abreviados, que es lo que actualmente se recomienda, a los tiempos 0, 60 y 120 minutos para medir al mismo tiempo la insulinemia.

Tratamiento
En el tratamiento de la resistencia a la insulina, las medidas son:

  1. Bajar de peso: lejos lo más difícil de conseguir, pero lo más importante.
  2. Ejercicio físico: se mejora la resistencia a la insulina y se corrigen algunas de las alteraciones del perfil lipídico.
  3. Metformina: una biguanida que produce hipoglicemia, sin el riesgo que presentan las sulfonilureas, de producir hipoglicemia en los no diabéticos. Tiene varios mecanismos de acción para mejorar la resistencia a la insulina; disminuir la absorción de glucosa en el intestino, mejorar la unión de la insulina con el receptor; aparentemente tendría también un efecto post receptor que no se ha podido demostrar. Además, disminuye la neoglucogénesis hepática y tiene propiedades de antiagregante plaquetario y fibrinolíticas, y mejora de algún modo el perfil lipídico. En los niños que tienen resistencia a la insulina importante, con manifestaciones clínicas, se está empezando a usar, a pesar de que no está muy estandarizada la dosis ni los efectos a largo plazo, debido a que la enfermedad es muy nueva.

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La publicación de estas Actas Científicas ha sido posible gracias a una colaboración editorial entre Medwave y el Servicio de Pediatría del Hospital Dr. Exequiel González Cortés.

Expositora: Claudia Godoy[1]

Filiación:
[1] Hospital Exequiel González Cortés, Santiago, Chile

Citación: Godoy C. Obesity and endocrinology. Medwave 2002 Sep;2(8):e2267 doi: 10.5867/medwave.2002.08.2267

Fecha de publicación: 1/9/2002

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