Manejo Anestésico del Paciente con Traumatismo Encéfalo Craneano

Dr. Eduardo Hafon, Instituto de Neurocirugía Dr. Asenjo.

Siglas y abreviaturas:
TRM: Trauma Raquimedular
SDRA: Síndrome de estrés respiratorio del adulto
PIC: presión intracraneana
SIADH: síndrome de secreción inapropiada de ADH
TEP: Tromboembolismo pulmonar
PAM: Presión arterial media

Introducción

Definición de traumatismo encéfalo craneano (TEC)
Lesión física o deterioro funcional del contenido craneal debido a un intercambio brusco de energía mecánica (1).

El TEC es el principal problema de salud pública en los Estados Unidos, dando cuenta del 44% de todas las muertes por trauma.

Sólo un pequeño porcentaje de los pacientes con TEC tienen lesiones intracraneanas tratables quirúrgicamente, y por lo tanto la gran mayoría tiene tratamiento médico, frecuentemente en una UTI.

El objetivo del tratamiento es mantener al paciente de modo tal de permitir la máxima recuperación de la Lesión Primaria y revertir o prevenir la lesión secundaria.

Producida la lesión primaria comienza el periodo de la lesión secundaria que puede presentarse minutos, horas, e incluso, en los días posteriores al traumatismo consistiendo en una serie de agresiones sistémicas o intracraneanas, las cuales magnifican y/o producen nuevas lesiones cerebrales.

Por lo tanto el perioperatorio se caracteriza por ser un periodo de reanimación y vigilancia proactiva y orientada, al lado del paciente tanto como así lo requiera, tratando de ir un paso adelante de las complicaciones potenciales más frecuentes de acuerdo a cada patología neuroquirúrgica.

Clasificación de la OMS de la gravedad del TEC. (2)

Clasificación de masters de riesgo de los pacientes con TEC.

Efectos sistémicos del trauma del sistema nervioso central (SNC).

TRM: Trauma Raquimedular; SDRA: Síndrome de estrés respiratorio del adulto; PIC: presión intracraneana; SIADH: síndrome de secreción inapropiada de ADH; TEP: tromboembolismo pulmonar; PAM (presión arterial media).

Flujograma en el manejo del TEC

Se debe contar además, al igual que el flujograma anterior, con normas o un protocolo de transporte del paciente dentro del hospital o instituto para garantizar que en estos periodos no se disminuya la vigilancia y menos un tratamiento determinado. Durante estos momentos se pueden producir eventos o situaciones que pudieran determinar el futuro de la evolución del paciente. A continuación un ejemplo de transporte a la sala de tomografía axial computada.

Protocolo para un transporte seguro y eficiente del paciente con TEC para la realización de exámenes neuroradiológicos:

  • Asegurar que al paciente se le realizará inmediatamente la Tomografía Axial Computada (TAC) al llegar a radiología. El paciente nunca debe esperar en el servicio de radiología para la realización de un examen.
  • Disponer del equipamiento de manejo respiratorio necesario para el transporte. Idealmente utilizar un ventilador de transporte.
  • Revisar el equipo de transporte que debe contar con los medicamentos y accesorios necesarios.
  • Preparar el equipo de monitoreo para el transporte. Punto cero, calibración y programar las alarmas. El monitoreo mínimo de transporte incluye ECG, presión arterial y saturación periférica de O2.
  • Si está indicado, administrar el tratamiento para la hipertensión intracraneana.
  • Conectar al paciente al ventilador de transporte. Si tal ventilador no está disponible, ventilar manualmente con ambú y O2 al 100%.
  • Transportar al paciente al servicio de radiología y luego directamente a la camilla del tomógrafo.
  • Disponer del equipo de monitoreo de modo que pueda ser visualizado desde la sala de control del tomógrafo. Revisar la condición de las alarmas.
  • Realizar una rápida evaluación neurológica. Indicar tratamiento médico al paciente según lo requiera.
  • Iniciar el examen.
  • Continuar la observación del paciente y los parámetros de los monitores durante el examen. En presencia de un hallazgo adverso, detener inmediatamente el examen y corregir la situación.
  • Disponer de un informe preliminar de la tomografía por el personal responsable previo a la conclusión del mismo. Antes del término de la tomografía el equipo a cargo debe determinar el lugar adecuado a donde deberá ser trasladado a continuación.

Indicaciones neuroquirúrgicas de urgencia:

  • Hematoma intracraneano accesible y responsable de deterioro neurológico y/o de un efecto de masa con una desviación de línea media mayor o igual a 3mm.
  • Hidrocefalia aguda.
  • Lesión craneo cerebral.
  • Hundimiento muy desplazado, nocivo para el parénquima subyacente.

Clasificación de las lesiones traumáticas:

El resultado clínico en bueno o moderado, grave-vegetativo o muerto, dependerá también de la presencia o no al momento del ingreso de agresiones secundarias tales como la hipoxia (11,2%) y/o hipotensión (16,2%) que cuando se presentan ambas (7,4%) da como resultado hasta un 75% de mortalidad según los datos del Traumatic Coma Data Bank (4). Por lo tanto el perioperatorio se caracteriza por ser un periodo de reanimación y de vigilancia proactiva y orientada, al lado del paciente tanto como así lo requiera, tratando de ir un paso adelante de las potenciales complicaciones más frecuentes de acuerdo a cada patología neuroquirúrgica.

La autorregulación cerebral se encuentra abolida o alterada en un 57% de los pacientes con TEC y lesiones difusas (5).

La hipotensión arterial moderada posthemorragia en animales con TEC, reduce el flujo sanguíneo cerebral (FSC), el transporte cerebral de oxígeno y la actividad electroencefalográfica en niveles notablemente mayores que cuando estos animales sufren aisladamente un TEC o hipotensión arterial, confirmando, de este modo, la susceptibilidad del cerebro traumatizado a la hipotensión arterial por disminución de la reserva vasodilatadora (6).

Una PPC menor o igual 60 mmHg se asocia a una mortalidad de aproximadamente 95%.

Mecanismos de lesión secundaria en el TEC

Sistémicos

  1. Hipotensión arterial
  2. Hipoxemia
  3. Hipercapnia/Hipocapnia
  4. Anemia
  5. Hipertermia
  6. Hiponatremia
  7. Hiper e Hipoglicemia
  8. Acidosis
  9. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Intracraneales

  1. Hipertensión intracraneana
  2. Vasoespasmo
  3. Convulsiones
  4. Edema cerebral
  5. Hiperemia
  6. Hidrocefalia
  7. Trastornos metabólicos y fisiológicos a nivel celular y subcelular
  8. Hematoma cerebral tardío
  9. Infecciones
  10. Disección carotidea

Figura 1: Mecanismos fisiopatológicos capaces de provocar isquemia cerebral secundaria.

Mecanismos involucrados en la lesión postraumática.

  • Lesión de las células endoteliales y la disrupción de la barrera hematoencefálica con la consiguiente formación de edema vasogénico.
  • Disfunción de la maquinaria proteica celular que da lugar a cambios estructurales en neuronas y glia.
  • Degeneración mielínica y falla de la conducción axónica; aunque este mecanismo de lesión secundaria en el TEC ha sido recientemente probado, son numerosas las evidencias que demuestran en experimentación animal que la interrupción farmacológica de este proceso revierte la hipoperfusión postraumática y algunas de las alteraciones de la microcirculación cerebral.

Monitorización neurológica clínica

El examen de pacientes con alteración de conciencia es una destreza eminentemente clínica. Brevemente se debe determinar el nivel de conciencia y establecer la integridad de los pares craneanos y de la función sensitivo motora. Las alteraciones sutiles pueden pasar desapercibidas, especialmente si el paciente está intubado o afásico.

Evaluación neurológica por lo menos horaria, pesquisando deterioro neurológico, en base a:

  1. las características de las pupilas (tamaño y reflejos)
  2. Evolución de la escala de Glasgow
  3. Movilidad de las extremidades
  4. PAM
  5. PIC

PAM (presión arterial media)
PIC (presión intracraneana)

La hipertensión arterial sistémica postoperatoria (dolor, hipertensión intracraneana) puede precipitar una hemorragia, especialmente después de la evacuación de un hematoma intraparenquimatoso o de la extirpación de una malformación arteriovenosa (MAV).

La disminución en 2 o más puntos del Glasgow y la aparición de un nuevo déficit se considera significativo y se debe realizar rápidamente una determinación de las posibles causas de tal deterioro tales como:

  • hipoxia
  • hipotensión
  • alteraciones hidrosalinas
  • Síndrome de hipertensión endocraneana (hematoma, edema, etc.).

Se debe minimizar la sedación:

En el caso del paciente con TEC grave (Glasgow menor o igual a 8), agitado e intubado en quién se trata de controlar la ventilación y está con monitoreo de la PIC se utiliza relajantes musculares de corta acción en infusión continua (por ej.: vecuronio, tracrium, etc.).

Nivel de conciencia

  1. Lúcido: la persona es capaz de reconocerse, conectarse y responder adecuadamente al medio externo. Está orientado en tiempo y espacio
  2. Obnubilado: la persona tiene un grado de rebajamiento de conciencia, en el cual está disminuida la capacidad del sujeto de reconocerse y relacionarse con el medio externo. No tiene claridad en el razonamiento, está bradipsíquico, confuso y desorientado en tiempo y espacio (total o parcialmente).
  3. Somnolencia: el sujeto para responder adecuadamente necesita ser despertado mediante estímulos auditivos o táctiles. Luego de responder se volverá a dormir.
  4. Sopor: el sujeto necesita de estímulos enérgicos para responder, tiene pérdida de las funciones vitales (pérdida de control de esfínteres) pero aún es capaz de responder frente a estímulos con estructuración o no (apertura de ojos, movilidad momentánea). Al cesar los estímulos el sujeto entra nuevamente en inconsciencia.
  5. Coma: el sujeto ha perdido la capacidad de respuesta correcta, mantiene los ojos cerrados, con músculos flácidos y se acompaña de función vegetativa (sudación y movilidad alterada).

Monitorización y manejo de la presión intracraneana (PIC).

Edema cerebral post TEC.

1. Focal

  • Asociado a contusiones o laceraciones cerebrales.
  • Asociado a "estallido" de lóbulo.
  • Infartos cerebrales.

2. Difuso

  • Hemisférico Unilateral

i) Aislado
ii) Asociado a hematomas extra-axiales
iii) Post-evacuación de hematomas

  • Hemisférico Bilateral

I.- Monitorización

Ventajas de la monitorización continua

  • Identificación de la hipertensión intracraneana.
  • Alarma precoz de la aparición de complicaciones (especialmente en pacientes comatosos o con parálisis muscular farmacológica).Entre los pacientes con daño grave, con puntaje de Glasgow inicial de 3-5, la tasa de mortalidad podría disminuir significativamente según evidencian algunos trabajos publicados cuando se utiliza monitorización de PIC.
  • También tiene valor pronóstico en la recuperación después del TEC. Los pacientes con elevación intratable de PIC mueren o tienen un muy mal ronóstico.

Técnicas de monitorización:

  • Catéteres intraventriculares
  • Fibra Óptica (Camino): que es de fácil y rápida instalación (espacio subaracnoideo, parénquima cerebral o ventrículo).
  • Microchip de Codman. Tiene todas las ventajas del monitor de fibra óptica pero sin los riesgos de fractura ni dificultades de instalación ni mantención.
  • Catéteres Subdurales (monitorización postoperatoria).

La monitorización se mantiene por lo menos hasta 24 horas después de normalizada la PIC y ya no sean necesarias las medidas tales como la hiperventilación y la administración de manitol.

Mientras se mantenga la monitorización invasiva intracraneana es aconsejable la profilaxis antibiótica con cobertura antiestafilocócica.

II- Manejo de la hipertensión intracraneana

Realizada la reanimación básica, se debe considerar los siguientes aspectos:

  • Hiperventilación controlada.
  • Manitol (0,25 – 1,0 g/k en bolos IV).
  • Furosemida.
  • Elevación de la presión de perfusión cerebral.
  • Elevación de la cabecera 10º - 20º - 30º.
  • Analgesia y sedación para el reposo.
  • Parálisis en la agitación grave.
  • Uso de barbitúricos.

La autorregulación cerebral se encuentra abolida o alterada en un 57% de los pacientes con TEC y lesiones difusas (5).

Hiperventilación

La PaCO2 se mantiene entre 30-35 mmHg (en casos excepcionales y en que idealmente se cuente con monitoreo metabólico o exista riesgo vital, se lleva a rangos entre 20-30 mmHg) para producir vasoconstricción cerebral, pero al grado que no reduzca el flujo sanguíneo cerebral bajo los niveles necesarios para la mantención de un metabolismo normal (evidenciado parcialmente por la diferencia arteriovenosa (AVDO2).

Se evita utilizar una hiperventilación más allá de la señalada, ya que no se traduciría en una vasoconstricción mayor y además para evitar causar complicaciones metabólicas derivadas de la alcalosis grave. Sin embargo en niños existe evidencia de que sí produciría mayor disminución de la PIC (con PaCO2 de 10-15 mmHg). Evitando la complicación isquémica mediante la monitorización de la Saturación Yugular de O2 (SJO2) y calculando la AVDO2.

Un aumento de la AVDO2 sugiere un aumento de la extracción de O2 y la aparición potencial de isquemia cerebral.

Causas de disminución de la SJO2:

  • Hipertensión intracraneana.
  • Hipocapnia grave.
  • Hipoxemia.
  • Hipotensión arterial.

Por lo tanto la monitorización continua de estos parámetros SJO2 y AVDO2, pueden ser de mucho valor clínico en el paciente con TEC.

La hiperventilación puede ser ineficaz después de 20-24 horas de iniciada en producir vasoconstricción. Por lo tanto sólo se intenta usar inicialmente hasta tener una monitorización de la PIC y luego se usa en forma intermitente de acuerdo a los requerimientos.

La hiperventilación NO debe utilizarse en:

  • prevención del aumento de la PIC,
  • en forma aislada para el manejo de la PIC.

Una excepción a estas recomendaciones puede ser el caso de los niños pequeños, quienes después de un TEC grave pueden presentar una hiperemia difusa y un aumento del flujo y volumen sanguíneo cerebral.

Terapia hiperosmolar

Junto a la hiperventilación se utiliza manitol y simultáneamente otros diuréticos para disminuir el volumen extracelular en el cerebro.

Manteniendo un paciente normovolémico con aumento de:

  • Natremia (145-155 mEq/l),
  • Osmolalidad (300-330 mOsm/l),
  • Tonicidad.

Para lograr estos objetivos es necesario:

  • monitorizar la PVC,
  • administrar soluciones cristaloides isotónicas o coloides para mantener una PVC de 2-5 mmHg,
  • si se usa Swan-Ganz se recomienda mantener una presión de enclavamiento > 5mmHg.

Dosis Mannitol: 0,25-0,5 gr/k, hasta cada 4 horas.

Efectos de la administración de manitol en bolo:

  • Inmediato aumento del volumen circulante (que puede producir un aumento significativo de la PIC).
  • Aumento de la presión arterial
  • Disminución de la viscosidad sanguínea.
  • Aumento de la deformabilidad del glóbulo rojo.

Complicaciones del uso de manitol:

  • Hiperosmolalidad,
  • Deshidratación,
  • Aumento del edema cerebral (dosis repetidas).

Por lo tanto su uso se debe limitar al mínimo necesario para controlar la PIC y la PPC y no debe darse junto con la furosemida a menos que el control de la PIC sea pobre.

Furosemida

  • Disminuye el agua libre cerebral,
  • Disminuye el edema cerebral.

Mecanismo de acción de la furosemida
Aumenta la natremia, aumentando la presión oncótica intravascular extrayendo agua libre del cerebro. Además disminuye la producción de LCR. Su administración junto con el manitol potencian sus efectos (primero el manitol seguido en quince minutos después de furosemida).

Coma barbitúrico

Medida extrema para el manejo de un síndrome de hipertensión intracraneana intratable.

Mecanismos

  • Disminución del metabolismo cerebral,
  • Disminución del flujo sanguíneo, con disminución del volumen sanguíneo cerebral y finalmente disminución de la PIC.

Además de los niveles plasmáticos, se debe monitorizar con un electroencefalograma los efectos de estos fármacos en el SNC.

Los barbitúricos producen hipotensión sistémica debido a la inhibición miocárdica que puede ser manejada mediante:

  • la monitorización con un cateter de Swan-Ganz,
  • apropiada administración de fluidos,
  • uso de fármacos vasoactivos tales como dopamina y la fenilefrina.

Fármacos comúnmente utilizados en anestesia y sus efectos cerebrales

*Cambios dosis dependiente.
FSC, Flujo Sanguíneo Cerebral; CMRO2 Consumo de Oxígeno Cerebral; CO2, Dióxido de Carbono. ­­ = gran aumento; « = sin cambios; ¯ = disminución; ­ = aumento.

Su utilización por lo tanto se basará en una juiciosa selección dependiendo tanto de sus propiedades farmacológicas, efectos a nivel cerebral como de la condición hemodinámica, respiratoria y neurológica del paciente con TEC.

No se debe olvidar que en determinadas condiciones todavía conserva su indicación la anestesia local para el manejo de algunas complicaciones neuroquirúrgicas.

Uso de anticonvulsivantes

Se indica generalmente a los pacientes con:

  • TEC grave
  • lesiones importantes intracraneanas.

El medicamento más utilizado es la fenitoína:

Pero, estas dosis son para pacientes adultos cuyo peso sea mayor o igual a 60 kg.

El tratamiento durante las primeras semanas previene de la epilepsia postraumática precoz, que se presenta en 5-10% de los pacientes con TEC cerrado.

Epilepsia Postraumática

Es aquella que presenta siete días después de la lesión.

Incidencia

  • TEC cerrado: 5%
  • Adultos con hundimientos craneanos: 15%
  • Epilepsia precoz: 25%
  • Hematomas intracraneanos: superior a 35%

Este tipo de epilepsia es más frecuente en:

  • Heridas penetrantes (especialmente por armas de fuego),
  • Hundimientos,
  • Lesiones con déficit neurológico focal o hematomas intracraneanos,
  • Niños pequeños.

La combinación de un coma traumático prolongado más hundimiento craneano más lesión cerebral focal (por ej., contusión o hematoma) puede aumentar el riesgo de epilepsia hasta a 70%. Una vez que se ha presentado este tipo de epilepsia, la posibilidad de una epilepsia posterior es de al menos 75%.

Corticoides
Poseen efectos metabólicos contrapuestos: antioxidante e hiperglicemiante y no están indicados en el paciente con TEC, no así en el paciente con TRM en quien es beneficioso.

Glicemia
El aumento de la glicemia durante la isquemia cerebral global afectará de una manera profundamente negativa todo resultado. Por lo tanto se debe lograr un control adecuado de la glicemia, idealmente £ 180 mg/dl, evitando las soluciones hidratantes glucosadas por lo menos durante las primeras 24 horas post TEC.

Temperatura
La hipotermia profunda protege al cerebro de agresión isquémica. Cuando el núcleo tiene una temperatura de 17 a 20ºC, el cerebro humano puede tolerar una isquemia total aproximadamente por una hora sin sufrir daño permanente. Además una pequeña disminución de la temperatura, entre 2-6ºC, puede aumentar significativamente el pronóstico histopatológico y funcional cerebral postisquemia en animales. Por el contrario, el aumento de la temperatura en sólo 1-2ºC oscurece significativamente el pronóstico.

El futuro

Existen numerosas terapias experimentales en investigación para interferir con la cascada isquémica de la lesión celular y que incluyen agentes como:

  1. antagonistas de calcio,
  2. barredores de radicales libres,
  3. antagonistas de los aminoácidos excitatorios,
  4. anticonvulsivantes,
  5. moduladores de la actividad de prostaglandinas,
  6. agentes quelantes de hierro, y
  7. otros orientados a disminuir la acidosis metabólica de la isquemia como el dicloroacetato.

Conclusiones

El cuidado y manejo perioperatorio del paciente con TEC implica un gran desafío a la anestesiología.

Las lesiones craneoencefálicas graves pueden generar gradientes tensionales entre los compartimentos supratentorial e infratentorial y producir síndromes de herniación.

Entre las medidas esenciales para estabilizar al paciente con lesiones que pueden ser mortales (aunque potencialmente reversibles), como los hematomas epidurales, están la disminución rápida de los gradientes de presión con hiperventilación, osmoterapia, y administración de fármacos para disminuir el metabolismo cerebral y el flujo sanguíneo.

El tratamiento de estos pacientes se complica por los efectos sistémicos de la lesión craneoencefálica, e incluyen órganos y aparatos como pulmones, sistema endocrino, sistema cardiovascular y coagulación.

Superada la prevención, el cuidado de los pacientes con TEC gira en torno al ABC de la reanimación.

La lesión primaria es seguida por una ventana terapéutica en la cual algunas de las lesiones pueden ser reversibles. Datos recientes señalan que los cambios bioquímicos y fisiopatológicos secundarios a la isquemia contribuyen a la lesión neurológica definitiva. Estos procesos secundarios de la isquemia tienen una evolución larga, y de este modo, se puede crear un periodo de ventana durante la cual es posible emprender acciones terapéuticas. Por lo tanto, la lesión secundaria es el resultado de la agresión celular isquémica y de la activación de una cascada de eventos bioquímicos que aumentan el daño. Las medidas terapéuticas se deben orientar a evitar los procesos secundarios mencionados, y así impedir el daño celular.

Se necesitan más estudios para definir mejor los mecanismos que culminan en la lesión celular irreversible después de la isquemia, y precisar la utilidad clínica de diversas medidas planteadas para evitar dicho daño.

Los regímenes de terapia actuales son eficaces sólo para evitar daño neurológico secundario.
El pronóstico óptimo por lo tanto precisa atención meticulosa en el perioperatorio a la homeostasia intracraneal (PIC) y extracraneal; ello incluye mejorar al máximo las medidas de apoyo cardiorrespiratorias control del CO2 y aporte de oxígeno después de restaurar la circulación, así como conservación de medio hidroelectrolítico extracelular y nutricional óptimo.

Referencias

  1. Kraus JF, Black MA, Hessol N, Ley O, Rokaw W, Sullivan C, Bowers S, Knowlton S, Marshall L. Am J Epidemiol 1984; 119: 186-201.
  2. Kalsbeck WD, McLaurin RL, Harris BSH, Miller JD. The National Head and Spinal Cord Injury Survey: major findings. J Neurosurg 1980; 53 (suppl): S19-S31.
  3. Jennet B, Teasdale G. Management of head injuries. FA Davis Co. Philadelphia 1981.)
  4. J. Trauma 34, 1993.
  5. Sahuquillo et al. Med. Intensiva 1996; 20:69-78.
  6. Lewitt et al. J. Neurosurg 1992; 76:812-821.

La publicación de este trabajo de revisión ha sido posible gracias a una colaboración entre Medwave y el equipo de Anestesiología del Instituto de Neurocirugía Dr. Asenjo.

Medwave. Año 2, No. 5, Edición Junio 2002. Derechos Reservados.

 

 
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