Introducción

La encefalopatía de Hashimoto es una patología asociada a la enfermedad de Hashimoto y fue descrita por primera vez en 1966. Se cree que la encefalopatía de Hashimoto es un trastorno mediado inmunológicamente y no representa el efecto directo de un estado tiroideo alterado en el sistema nervioso central [1]. No se conoce su fisiopatología con exactitud. La mayor parte de la evidencia apunta a una vasculitis autoinmune u otro proceso inflamatorio, quizás asociado con el depósito de complejos inmunes y posiblemente la alteración de la microvasculatura cerebral. Como la mayoría de enfermedades autoinmunes, es más frecuente en mujeres con una relación de 4 a 1 [1] ; además, puede ser concomitante a otras patologías autoinmunes hasta en un 30% [2]. Se ha visto que se presenta de manera independiente a la enfermedad de Hashimoto y que está ligada a un aumento de anticuerpos autoinmunes relacionados con la patología tiroidea más allá del anticuerpo antiperoxidasa tiroidea, por lo que algunos plantean un epónimo distinto: encefalopatía sensible a los esteroides asociada con la tiroiditis autoinmune [3].

Su presentación clínica se caracteriza por síntomas neuropsiquiátricos de diferente intensidad que, en algunos casos, se describe que puede llegar al coma. Entre los síntomas neurológicos se incluye episodios similares a ictus, convulsiones, demencia, mioclonías, mielopatías compatibles con encefalopatías no específicas [3] y, entre los síntomas psiquiátricos, el más frecuente son las alteraciones sensoperceptivas. También pueden estar presentes alteraciones del comportamiento y del pensamiento [4]. Es criterio fundamental encontrar al menos a un anticuerpo antitiroideo francamente elevado. La literatura señala que el anticuerpo antiperoxidasa tiroidea tendría que ser mayor de 200 micro unidades internacionales por mililitro (más de cinco veces el valor normal) e inclusive algunos autores colocan como umbral un punto de corte 500 micro unidades internacionales por mililitro [5]. El tratamiento de primera línea son los inmunomoduladores corticoides a dosis altas por tres a cinco días acompañado de fármacos que cumplen la función de control de las complicaciones de la enfermedad. La mayoría de los pacientes presenta una mejoría completa luego del manejo con corticoterapia [2]. A continuación se presenta el caso clínico de una paciente mujer que presentó encefalopatía de Hashimoto con un cuadro psicótico como debut.

Reporte del caso

Para el reporte de este caso, se solicitó consentimiento informado y autorización institucional.

Mujer de 42 años de raza mestiza, conviviente, ama de casa, sin antecedentes familiares ni médicos relevantes. Cuatro meses previos a su ingreso presenta cefaleas constantes que remiten parcialmente con analgésicos de manejo ambulatorio. En septiembre del 2021, consulta de urgencia en el servicio de medicina del Hospital III Goyeneche con un cuadro súbito de confusión, agitación psicomotriz y alteraciones sensoperceptivas (alucinaciones auditivas y visuales). Se le administra clonazepam y manitol al sospecharse un accidente vascular cerebral. Al no haber respuesta favorable, se decide su hospitalización.

A la exploración física se encontró signos vitales en parámetros normales sin otras particularidades. La exploración mental muestra una paciente confusa, desorientada en tiempo y espacio y parcialmente en persona, con lenguaje y pensamiento incoherentes, presencia de delirios nihilistas (“mi hijo está muerto”, “mi mamá está muerta”, “me han quitado toda la sangre”), delirios de persecución (“la policía me está buscando”), delirios bizarros (“como me van a pegar la piel de ratón, me han raspado todo el cuerpo y me han puesto lana rubia, soy morena”, “mi cabeza está vacía, liviana, plana me han metido un montón de basura, vidrio me han puesto”), alucinaciones auditivas de tipo peyorativas, alucinaciones cenestésicas (“tengo excremento detrás de la cabeza, límpielo”), incontinencia afectiva, hipoprosexia, discalculia, juicio e introspección nula.

En la exploración neurológica se encontró anomia, sin alteración de pares craneales, y el resto de la exploración neurológica fue normal. Se solicitaron exámenes paraclínicos (Tabla 1) para descartar infección o alteración hidroelectrolítica, los cuales dan resultados dentro de parámetros normales. Para descartar compromiso neurológico se realiza una punción lumbar cuyo resultado es un líquido cefalo-raquídeo normal (Tabla 2). El electroencefalograma no arroja particularidades y la tomografía axial computarizada muestra un encéfalo normal. La resonancia magnética de encéfalo muestra lesiones focales subcorticales bilaterales de aspecto desmielinizante inespecífico (Figura 1), por lo que se solicitan exámenes serológicos de inmunología y bioquímicos. Los marcadores tumorales resultaron negativos, la hormona estimuladora de la tiroides (TSH), la tiroxina (T4) y las tiroglobulinas fueron normales. El anticuerpo antiperoxidasa tiroidea presentó un nivel de más de 600 U/ml (Tabla 3). Con estos hallazgos se sustentó el diagnóstico de encefalopatía de Hashimoto a pesar de que la paciente se encontró clínica y laboratorialmente eutiroidea.

Figura 1

Resonancia magnética de encéfalo, corte axial, con lesiones focales subcorticales bilaterales de aspecto desmielinizante inespecífico.

Fuente: elaborado por los autores a partir de datos del estudio.

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Se decide inicio terapéutico con prednisona 50 mg/día por siete días seguidamente metilprednisolona 1 gr/día por tres días. Durante la hospitalización se observó la remisión de sintomatología neuropsiquiátrica, motivo por el que se indica alta médica de la paciente con seguimientos por vía ambulatoria a los cuales no acudió.

Discusión

La encefalopatía de Hashimoto es una entidad clínica que denota múltiples manifestaciones neuropsiquiátricas y representa a su vez un desafío para el diagnóstico y tratamiento. La edad de presentación del presente caso es similar a lo reportado a una revisión sistemática que analizó 46 casos de encefalopatía de Hashimoto encontrando un rango de edad de presentación a los 50 años [6]. La presentación clínica, de inicio agudo, y de debut con una riqueza de manifestaciones psiquiátricas atípicas importantes (delirio nihilista, delirio de persecución, delirio bizarro), asociado a anomia, no es muy frecuente en la literatura reportada [7,8]. Se describen reportes, como los de Chang, Jan Shun y colaboradores, quienes reportan tres casos en los cuales hay predominio de alucinaciones visuales y auditivas y destacan en uno de ellos delirios de persecución, asociándose a estos alteraciones francas del perfil tiroideo y manifestaciones clínicas subsecuentes evidentes [9]. Así mismo, Amamou y colaboradores reportan un caso de un paciente de 39 años de sexo masculino, quien presentó delirio hipocondriaco y síntomas depresivos [8]. Churilov y colaboradores reportaron 17 casos de encefalopatía de Hashimoto en pacientes con esquizofrenia, en quienes se identificó fobias y trastornos de sueño hasta en un 52% y alucinaciones en un 18% de la serie de casos estudiados [7]. Reportes de caso con características demográficas similares destacan los antecedentes de patologías tiroideas previas o psiquiátricas asociadas a esta entidad [10,11]. Nuestro reporte destaca el inicio de la encefalopatía sin antecedentes previos.

Un nivel elevado de anticuerpos antitiroglobulina, además de estudios de líquido cefalorraquídeo, electroencefalograma y estudios de imagen sin alteraciones significativas, son criterios que corroboran nuestra sospecha clínica [7]. Finalmente se aplicó las pautas de tratamiento recomendado [2,10] obteniendo una mejoría clínica de la paciente.

Una de las limitaciones de nuestro estudio es que no disponemos de un seguimiento a largo plazo del caso presentado y falta de exclusión con otras patologías autoinmunes.

Resaltamos la importancia de realizar una evaluación integral a los pacientes con sintomatología psiquiátrica atípica y ahondar en el diagnóstico de exclusión.

Conclusiones

Se recomienda una especial atención a psicosis de inicios súbitos, sin patología mental premórbida. También se resalta la importancia de realizar una historia clínica detallada que nos brindará información valiosa sobre el origen de la psicosis, ya que la etiología orgánica debe de estar siempre presente en un diagnóstico diferencial de patología psiquiátrica, y de esta manera poder llegar a un diagnóstico y tratamiento oportuno.