Introducción

La conducción aberrante (aberrancia) consiste en la aparición transitoria de un trastorno de la conducción ventricular en ausencia de bloqueo de rama preexistente, preexcitación o efecto de drogas. En lo fisiológico, la conducción aberrante se produce mayormente por bloqueo dependiente de frecuencia [1].

La velocidad de conducción en el miocardio específico depende de la tasa de aumento y amplitud máxima de la fase 0 del potencial de acción; variables que se relacionan estrechamente con el potencial de membrana previo a la estimulación. Si una célula del miocardio específico recibe un estímulo prematuro (en fase 3), el potencial en reposo será menos negativo, habrá menos canales de sodio disponibles para activarse y, en el nuevo potencial de acción, la velocidad de ascenso en fase 0 será menor y la conducción más lenta. Este evento fisiológico se denomina bloqueo taquicardia-dependiente o en fase 3 [1]. En lo morfológico, el bloqueo en fase 3 adopta más frecuentemente el patrón de bloqueo de rama izquierda [2]. En lo epidemiológico, es un fenómeno que se observa raramente en la práctica cardiológica, pudiendo detectarse durante las pruebas de ejercicio con una prevalencia menor al 0,5% [3],[4],[5].

Como la aparición de bloqueo de rama en la enfermedad coronaria es un marcador de enfermedad avanzada, es comprensible que el pronóstico del bloqueo de rama en fase 3 sea más sombrío en esta entidad, asociándose con un riesgo elevado de eventos mayores como mortalidad global, infarto no fatal, necesidad de intervencionismo coronario percutáneo o cirugía de bypass, taquiarritmias ventriculares y desarrollo de bloqueo de rama permanente [6]. A su vez, puede poner de manifiesto un daño extenso del sistema de conducción infrahisiano con riesgo potencial de progresión a bloqueo aurículo-ventricular avanzado y necesidad de marcapasos [6],[7],[8],[9],[10],[11].

A continuación describimos el caso de un paciente con cardiopatía isquémica que exhibió bloqueo de rama bilateral alternante taquicardia-dependiente, discutiendo las implicancias pronósticas de este evento en el contexto clínico de la disfunción sistólica severa.

Presentación de caso

Situación clínica
Un hombre de 62 años, hipertenso con insuficiencia cardíaca crónica de etiología isquémica que se controlaba en forma ambulatoria en la Unidad Multidisciplinaria de Insuficiencia Cardíaca, recibiendo tratamiento óptimo basado en carvedilol, furosemida, espironolactona, enalapril, aspirina y atorvastatina a dosis plenas. Los resultados del ecocardiograma Doppler fueron: diámetro telesistólico del ventrículo izquierdo: 54 mm; espesor septal: 7 mm; área auricular izquierda: 22 cm²; fracción de eyección ventricular izquierda: 30% (método elipsoide); disquinesia septal y aquinesia apical con hipocontractilidad del resto del ventrículo izquierdo, mínima insuficiencia mitral y leve insuficiencia tricuspídea. El paciente fue derivado a una prueba ergométrica convencional para definir la clase funcional de sus síntomas.

Protocolo ergométrico
Se realizó un esfuerzo graduado y continuo en ciclo-ergómetro siguiendo el protocolo de Astrand, bajo monitoreo electrocardiográfico continuo de 12 derivaciones y controles de presión arterial en cada etapa del esfuerzo y durante el post esfuerzo, hasta normalizar la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Se obtuvo el consentimiento informado escrito del paciente.

En el gabinete de ergometría presentaba buen estado nutricional, estaba normocoloreado y eupneico. En la auscultación central presentó: ritmo regular de 65 cpm y soplo en área mitral II/VI (Levine) con mínima irradiación axilar. Los campos pulmonares estaban libres y el resto del examen fue normal. La Figura 1 muestra el patrón de conducción ventricular basal. En el electrocardiograma de superficie obtenido antes del esfuerzo (diagrama A) se observa: ritmo sinusal de 65 cpm, intervalo PR = 190 ms, duración QRS = 110 ms, secuela de infarto antero lateral, patrón de bloqueo de rama derecha incompleto (1er grado), QTc normal. En el diagrama (B) se representa el patrón de conducción a través del sistema His-Purkinje. La conducción estaba retardada parcialmente en la rama derecha del haz de His (amarillo). La conducción normal por la rama izquierda se representa en verde.

Figura 1. Patrón de conducción ventricular basal

Al esfuerzo el paciente alcanzó una carga máxima de 600 kgmts (erogación metabólica: 6,14 mets, clase funcional IIA), presentando agotamiento de miembros inferiores y disnea limitante. La Tabla 1 resume los datos clínicos y el resultado del electrocardiograma obtenidos durante la prueba. A los cinco minutos del esfuerzo (frecuencia cardíaca: 115 cpm) se registró bloqueo completo de rama izquierda, seguido de diversos grados de retardo en la conducción por ambas ramas del haz de His en el post esfuerzo (Figura 2).

Tabla 1. Datos clínicos y electrocardiograma obtenidos durante el protocolo de Astrand (basal, intraesfuerzo en dos etapas y hasta los siete minutos post esfuerzo).

La Figura 2 muestra la conducción ventricular durante el primer minuto de la recuperación ergométrica. Durante la recuperación, la conducción por la rama derecha del haz de His fue variable, produciéndose con retardo discreto y morfología Qr o QR (parte 1 del diagrama), con secuencia 2:1 (parte 2 del diagrama) o con retardo severo que se manifiesta por bloqueo completo de la rama derecha permanente (parte 3 del diagrama). En 2A la rama derecha del His conduce y en 2B se bloquea (fase 2:1 en la rama derecha). El intervalo PR en B (PR-B = 245 ms) era más prolongado que en A (PR-A = 190 ms), debido a que en B la conducción se producía sólo por la rama izquierda, que conducía siempre con bloqueo de primer grado (ver Figura 1). La inversión de la activación septal que sucede en A y B determinaba que la zona de miocardio inactivable anterior extensa se manifestara como complejos Qr o qR, con signos de disquinesia a ese nivel (flecha roja).

Figura 2. Conducción ventricular en la recuperación ergométrica (primer minuto post esfuerzo).

La evolución de los patrones de conducción ventricular durante la prueba se resume en la Figura 3. Nótese que la conducción ventricular basal se restableció a una frecuencia de 100 cpm en el post esfuerzo; reapareciendo el patrón de bloqueo de rama izquierda de primer grado a una longitud de ciclo mayor a la que apareció en la aceleración (360 ms versus 315 ms, lo que puede apreciarse en la Tabla 1). Esta situación, que se denomina fenómeno “de enlace” (“linking phenomenon”), [11] se atribuye a una conducción transeptal oculta persistente [12].

Figura 3. Evolución de la conducción ventricular durante la ergometría.

La Figura 3 muestra la evolución de la conducción ventricular durante el protocolo de Astrand y en la recuperación. En condiciones basales el bloqueo de la rama izquierda era de primer grado y constante, la conducción estaba enlentecida en la rama derecha (amarillo) e inalterada en la rama izquierda (verde). Al esfuerzo (600 kmts), bajo la influencia de las catecolaminas circulantes, la conducción de la rama derecha mejoró (en verde), lo que se tradujo en un patrón de bloqueo completo de la rama izquierda (rama izquierda en rojo). El retardo en la conducción por la rama derecha era variable en el primer minuto post esfuerzo; a veces era discreto (PE 1: rama derecha en amarillo), a veces era de tipo Mobitz II en secuencia 2:1 (PE 2 A: rama derecha en verde, PE 2 B: rama derecha en rojo) y a veces era completo y permanente (PE 3). La conducción por ambas ramas del His se retardó severamente en diferentes momentos (en rojo), sugiriendo un daño extenso del sistema de conducción His-Purkinje desenmascarado por el esfuerzo (ver texto).

La respuesta cronotrópica resultó adecuada al tratamiento con betabloqueantes. Un puntaje de Duke de +5 confirió un riesgo moderado de eventos cardiovasculares a los dos años.

Discusión

Para diagnosticar un bloqueo de rama dependiente de frecuencia se requiere un registro de electrocardiograma prolongado que permita detectar el momento exacto en que desaparece el patrón de bloqueo de rama, lo que llevaría a presumir que el complejo QRS se estrecha en algún punto en torno a la frecuencia cardíaca previa inmediata. Asimismo, para definir que la conducción previa efectivamente se produce desde las aurículas a los ventrículos, debe evaluarse si todos los latidos con morfología de bloqueo de rama estaban precedidos de una onda P y un intervalo PR, similares a los latidos previos y posteriores. Estos pasos son indispensables para el diagnóstico.

El bloqueo taquicardia-dependiente o en fase 3 es la forma más frecuente de aberrancia paroxística. Sus manifestaciones clínicas son muy variables, yendo desde el bloqueo fascicular hasta el bloqueo aurículo-ventricular completo [13]. La enfermedad bilateral del sistema His-Purkinje puede manifestarse como bloqueo de rama alternante, una entidad que incluye el bloqueo de rama intermitente en registros aislados o, como en este caso, coexistiendo simultáneamente en un mismo registro de electrocardiograma [14],[15],[16],[17],[18],[19],[20],[21].

Con frecuencia la enfermedad asienta en pacientes con cardiopatía isquémica avanzada, secuela de infarto extensa y/o fibrosis-degenerativa bilateral del sistema de conducción ventricular a múltiples niveles [22],[23]. La morfología más común de bloqueo de rama alternante es el patrón de bloqueo completo de rama izquierda alternando con conducción normal. Con menos frecuencia se observa la alternancia de bloqueo completo de la rama derecha, con conducción normal o con bloqueo de rama derecha incompleto. La alternancia de bloqueo de rama bilateral latido-latido que documentamos es un fenómeno extremadamente inusual.

Desde la primera descripción publicada por Braun et al. en 1951 [17], la literatura se ha referido casi exclusivamente a reportes de casos aislados [8],[10],[14],[18],[19],[20]. Wu D et al. describieron una serie de nueve casos de bloqueo de rama alternante evaluados mediante estudio electrofisiológico con registros hisianos y estimulación atrial [21]. En siete de los nueve individuos la ocurrencia de bloqueo de rama alternante se asoció con bloqueo de rama incompleto en una rama del His y bloqueo de rama intermitente en la otra. Aunque no se dispuso de especímenes patológicos, los autores sugirieron que el curso clínico del bloqueo de rama alternante estaba signado principalmente por la severidad de su cardiopatía subyacente, y no tanto por la aparición de bloqueo aurículo-ventricular avanzado.

Está claro que el fenómeno de bloqueo de rama alternante evidencia un daño extenso del sistema de conducción infrahisiano, con riesgo potencial de progresión a bloqueo aurículo-ventricular avanzado, tanto en el curso del infarto [22],[23] como en la enfermedad coronaria crónica [24],[25]. En nuestro caso, en que el patrón de bloqueo de rama alternante se acompaña de un retardo variable en la conducción aurículo-ventricular basal, la progresión a bloqueo aurículo-ventricular completo resulta inminente [10],[24]. Sin embargo, el implante de marcapasos en este contexto clínico sigue siendo una indicación que está basada en datos anecdóticos, la mayoría reportados en décadas pasadas. Aún así, las recomendaciones actuales de expertos sugieren proceder con el implante tan pronto se documente la presencia de bloqueo de rama alternante, incluso en ausencia de síncope previo (recomendación de clase I, nivel de evidencia C) [26].

En los pocos casos con enfermedad coronaria y disfunción sistólica severa que desarrollan bloqueo de rama alternante y requieren implante de marcapasos, se recomienda monitorear de cerca la evolución clínica, realizar electrocardiograma y examen funcional luego de la estimulación endocárdica en cavidades derechas, para indicar oportunamente el pasaje (“upgrading”) a modo de estimulación biventricular [26]. De lo contrario, la estimulación endocárdica en cavidades derechas puede inducir a un empeoramiento de los síntomas y deterioro mayor de la función contráctil. Estos fenómenos se asocian al comportamiento mecánico disincrónico del ventrículo izquierdo e interventricular [27].

A dosis terapéuticas, los fármacos β-bloqueantes no modifican sustancialmente el período refractario del sistema ventricular [28],[29]. Se trata de un axioma que surge a partir de investigaciones en animales y que se aplica a varios β-bloqueantes cardioselectivos que no prolongan la repolarización como por ejemplo el propranolol [30], el timolol [28] y el atenolol [31]. En cambio, el carvedilol ejerce un antagonismo competitivo sobre receptores α-1, β-1 y β-2 que prolonga moderadamente el período refractario efectivo, enlentece la conducción aurículo-ventricular y reduce la dispersión de la refractariedad [32]. Las investigaciones que demuestran los cambios del período refractario de las ramas del His en humanos que reciben carvedilol son muy limitadas.

En un pequeño ensayo prospectivo placebo-controlado, Kanoupakis et al. examinaron los impactos electrofisiológicos del tratamiento con carvedilol en 31 individuos con disfunción sistólica crónica (fracción de eyección ventricular izquierda de 26+8% en grupo control versus 28+7% en grupo con carvedilol) [33]. Los investigadores encontraron que el carvedilol prolongaba el período refractario ventricular sin producir cambios significativos en los parámetros fisiológicos de la repolarización como el intervalo QT corregido o los registros de presión arterial monofásico al 90% de la repolarización. Además, los cambios en la refractariedad se correlacionaban fuertemente con la fracción de eyección ventricular izquierda, sugiriendo que los pacientes con mejor función sistólica respondían con una mayor prolongación. 

Sin embargo, este estudio sólo incluyó pacientes con cardiopatía dilatada no isquémica que fueron sometidos a un período corto de tratamiento con carvedilol, por lo que sus hallazgos no pueden ser extrapolados a nuestro caso. Incluso si estos resultados se confirmaran más ampliamente, es poco probable que tuvieran importancia práctica sobre la terapéutica farmacológica en la disfunción sistólica crónica. Mientras tanto, aún en los sujetos con disfunción sistólica severa que desarrollan bloqueo de rama alternante, los beneficios de los β-bloqueantes no cardioselectivos en términos de mortalidad, mejoría sintomática, aumento de la fracción de eyección ventricular izquierda y desarrollo de arritmias ventriculares superan ampliamente los riesgos de acelerar la progresión a bloqueo aurículo-ventricular avanzado [34],[35].

Conclusiones

El bloqueo de rama bilateral alternante taquicardia-dependiente es un hallazgo excepcional. Su presentación en la enfermedad coronaria crónica es un signo de afectación extensa del sistema de conducción ventricular, con riesgo elevado de eventos mayores entre los que destaca la progresión a bloqueo aurículo-ventricular avanzado con necesidad de implante de marcapasos. En ocasiones también requiere de estimulación biventricular. En los individuos con trastornos de la conducción ventricular permanentes, la prueba ergométrica puede poner en evidencia una exacerbación de estos cambios en forma de aberrancia taquicardia-dependiente con alternancia de diferentes morfologías, lo que adquiere relevancia pronóstica y terapéutica inmediata. 

Notas

Aspectos éticos
La dirección editorial de la Revista considera que los datos aportados no permiten identificar la identidad del paciente incluido en este reporte y resulta por tanto innecesaria la presentación del consentimiento de este.

Agradecimientos
Los autores desean agradecer al Dr. José Carlos Pachón Mateos (PhD) por sus valiosos aportes en la revisión de los trazados electrocardiograma.

Declaración de conflictos de intereses
Los autores han completado el formulario de declaración de potenciales conflictos de intereses del ICMJE y declaran no tener conflicto de intereses alguno con el tema abordado en este reporte de caso.