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Atención primaria
Medwave 2004 Abr;4(3):e1935 doi: 10.5867/medwave.2004.03.1935
Diarrea crónica en el lactante
Chronic diarrhea in infants
José Luis Roessler
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Introducción

Hace 30 años era frecuente ver niños con diarreas muy prolongadas que venían a morir de hambre al hospital, situación que todavía existe en países vecinos, no así en Chile. El concepto de diarrea crónica se refiere a entidades más complicadas, que han superado en frecuencia a la infección masiva propia de la enteropatía ambiental, que prácticamente ya no se ve.

Definiciones

Lactante: Niño menor de dos años de edad. En la literatura extranjera se habla del menor de un año, pero en Chile todas las unidades de lactantes aceptan a niños hasta de 24 meses de vida.

Diarrea: Aumento del contenido líquido, que se traduce en mayor volumen y frecuencia de la deposición; para la madre, es el aumento del número de pañales al día. Se habla de diarrea aguda cuando el cuadro dura menos de siete días; de diarrea prolongada, cuando supera los 14 días; y de diarrea crónica, cuando se prolonga más de un mes. Entre los 7 y los 14 días, es una tierra intermedia.

La importancia de cada definición es la orientación que entrega acerca de su agente causal. La diarrea aguda generalmente está causada por un rotavirus o un calicivirus, un agente similar; rara vez se encuentran los agentes bacterianos más invasores, que suelen dar síndromes disentéricos y cuadros más graves. La diarrea prolongada hace pensar de inmediato en la intolerancia a la lactosa, diagnóstico del cual se abusa, sobre todo en las etapas precoces. Por su parte, la diarrea crónica suele originar un extenso “vitrineo” médico por parte de la familia, lo que origina una gran cantidad de exámenes, dietas de exclusión e, incluso, terapias antibióticas.

No es lo mismo diarrea crónica que malaabsorción; puede haber un síndrome de malaabsorción sin diarrea evidente, como ocurre en algunas fases de la enfermedad celíaca o en malaabsorciones muy especificas, como la acrodermatitis enterohepática, en la que aparecen dificultades para absorber el zinc, y otras entidades en que se absorbe mal la vitamina B12. A la inversa, en el lactante menor pueden presentarse situaciones equivalentes al intestino irritable del adulto, sin una malaabsorción significativa, pero sí con mucha diarrea; por lo tanto, no son sinónimos.

Malaabsorción es la deficiencia en la incorporación de nutrientes desde el lumen intestinal a la circulación, ya sea universal o específica. La esteatorrea, a su vez, es un hecho semiológico que se puede demostrar en el laboratorio mediante la detección de la eliminación aumentada de grasas en las deposiciones, las que generalmente son abundantes, de olor muy fuerte y aspecto brillante; en casos extremos pueden parecer un verdadero aceite, como se ve en las insuficiencias pancreáticas.

Es importante hacer el diagnóstico diferencial en los niños que están con buena lactancia materna y que suben bien de peso, pero cuyas deposiciones abundantes y violentas, y asustan mucho, sobre todo en las primeras semanas; esto se debe a que todavía hay un déficit relativo de lactasa, la enzima necesaria para digerir el correspondiente disacárido, tan abundante en la leche materna. A veces, por este motivo, se llega a suspender una lactancia que iba muy bien. Por lo tanto, no basta con valorar el pañal; también hay que evaluar el incremento ponderal y el estado general del niño; aunque tenga cólicos un poco más frecuentes, se debe privilegiar la leche materna.

En niños mayores se presenta la seudodiarrea, que es la expresión de una constipación crónica con rebalse, con escurrimiento, pero que no se ve habitualmente en la época de lactante. En el niño mayor de 24 meses se puede ver un fecaloma con escurrimiento de contenido líquido que se puede interpretar como diarrea, pero, al palpar el abdomen, se puede detectar la masa fecal.

Es cierto que la diarrea crónica en el lactante pequeño se debe derivar precozmente al especialista, pero es importante entender por qué se hace la derivación, cuánto se puede avanzar previamente y qué tipo de diálogo se puede sostener en un momento dado con un especialista determinado. Lo importante es evitar tanto la tendencia a pedir exámenes de más, la que se traduce en mayor costo y demora, como las dietas restrictivas prolongadas, las que llevan a desnutrición por iatrogenia.

Lactante menor

Vamos a considerar como lactante menor al niño menor de 11 meses, con exclusión del recién nacido. Desde luego, lo primero que se debe descartar son los errores dietéticos, para lo cual se debe preguntar por la calidad, cantidad y equilibrio de la fórmula.

La segunda causa frecuente, cuando se diagnostica en el momento oportuno, no en los primeros días, es la intolerancia secundaria a la lactosa que aparece dentro de lo que se llama síndrome postenteritis, en el cual el intestino sufre una gran agresión y queda con deficiencias de trabajo; a lo anterior se va sumando la contaminación intestinal, con o sin un microorganismo persistente. Por lo tanto, es importante abordar la intolerancia a la lactosa en la diarrea crónica.

Otra causa son las resecciones intestinales. El avance de las unidades de tratamiento intensivo neonatal ha permitido que muchos niños pequeños sobrevivan a situaciones que anteriormente eran letales, como la enterocolitis necrotizante; según el segmento que se les haya extirpado, estos niños pueden quedar con este problema.

Por lo tanto, frente a una diarrea crónica se debe pensar en tres causas; si el niño viene con una sutura en el abdomen, hay que preguntar qué le pasó; si es un lactante que empezó con un cuadro agudo, febril, con vómitos y diarrea grave, después del cual quedó con problemas, seguramente se trata de un síndrome post gastroenteritis.

En algunas situaciones muy particulares se puede plantear la posibilidad de una alergia alimentaria a la proteína, ya sea de leche de vaca o de soya. Desde luego, estos alimentos ya deben estar incorporados a la dieta, pero también podría ocurrir que alguna fracción de lactoglobulina, procedente de la leche de vaca ingerida por la madre, hubiera atravesado la leche materna y producido este efecto indeseable. Lo anterior es motivo de controversia; lo normal es la incorporación directa a la dieta.

Este cuadro se caracteriza por vómitos, irritabilidad y diarrea con sangre en una o varias ocasiones. La angustia que provoca ver sangre en un niño determina que este cuadro se defina rápidamente, por lo que rara vez se prolonga hasta 30 días, pero podría ocurrir, de modo que siempre hay que describir si hay o no sangre en las deposiciones.

El diagnóstico se hace mediante la prueba y contraprueba: se plantea que se trata de un síndrome disentérico no infeccioso, atribuible a una alergia alimentaria; se excluye el alimento, con lo que se obtiene una mejoría del cuadro, y más adelante se vuelve a utilizar la misma proteína, con lo que el cuadro debería reaparecer. Cuando es posible, se hace una endoscopía con biopsia rectal, que se caracteriza específicamente por una infiltración eosinofílica de la lámina propia. La alergia alimentaria sería la cuarta entidad causal de diarrea crónica en niños menores de 6 meses.

Toda enfermedad que se instala tempranamente puede tener una causa congénita y hay situaciones de escasa frecuencia, pero de gran importancia por su gravedad, de deficiencias congénitas para digerir la sacarosa. Las deficiencias congénitas para digerir la lactosa no se ven en Chile. En el caso de la sacarosa pueden ser congénitas, como ocurre en la fibrosis quística, que generalmente da una deposición más bien esteatorreica, y en la enfermedad de Hirschprung, que puede manifestarse como diarrea que progresa hacia una enterocolitis muy grave en un niño con antecedentes de retraso en la eliminación del primer meconio hasta el segundo o tercer día y de problemas periódicos para eliminar deposiciones, distensión abdominal precoz, etc. Las enteropatías autoinmunes o deficiencias histológicas de nacimiento son rarezas y suelen hospitalizarse precozmente.

Intolerancia a hidratos de carbono

Si las vellosidades intestinales se pudieran extender completamente, se obtendría una superficie similar a la de una cancha de tenis; el epitelio de esta superficie renueva totalmente cada 72 horas, lo que demanda un trabajo metabólico muy intenso. Las primeras mitosis comienzan en la base; las células que aparecen, que son inmaduras, van migrando hacia la superficie, donde alcanzan la madurez completa. Por último, a las 72 horas se descaman desde la superficie del ápice de la vellosidad.

Las células inmaduras son deficitarias en lactasa, de manera que, si se ofrece lactosa muy precozmente, el lumen se llenará de sustancias no digeridas y se originará un problema osmótico. La zona que produce mitosis también tiene células que producen agua y que son sensibles a toxinas como la del cólera, cuya acción produce una diarrea de tipo secretor. La relación vellosidad/cripta es de 5/1, aunque en Chile se describe 4/1; en su superficie están los enterocitos, que tienen sus núcleos ordenados, pero en el ápice, la alfombra que mira hacia el lumen tiene unas microvellosidades, en las que hay una importante cantidad de enzimas, de las cuales la más lábil es la lactasa.

En una invasión por rotavirus la vellosidad se ve destrozada y el citoplasma, muy vacuolado. Si esto ocurre sólo en algunas partes puede que no tenga expresión clínica; en cambio, si el fenómeno es masivo, va a manifestarse precozmente como una intolerancia a los alimentos que estas enzimas digieren, especialmente la leche, que tiene fracciones hidrocarbonadas, como la lactosa, y fracciones proteicas, como la lactoglobulina, la albúmina y la caseína, en distintas proporciones según si la leche es de origen humano o animal.

Es frecuente que se confunda la intolerancia a la proteína, que es una alergia, con la intolerancia a la lactosa, que es un problema digestivo. La lactosa y los monosacáridos son sustancias reductoras; en cambio, la sacarosa no lo es. Por eso, en el laboratorio, hay que agregarle ácido clorhídrico para que se fraccione en glucosa y fructosa, que sí son reductoras.

Frente a una diarrea de instalación muy precoz, si se plantea una intolerancia al azúcar, se debe efectuar un Benedict modificado con ácido clorhídrico para que tenga valor cuando es negativo. El Fehling directo no detecta el problema, aunque el lumen esté lleno de sacarosa. El método es simple: sólo se necesita un tubo de ensayo que contenga el reactivo de Benedict, que es de color azul, y se pone en la llama. Cuando está positivo, se observa un viraje hacia el color ladrillo.

Los disacáridos que debieron haber ingresado a la circulación desde el duodeno, al llegar al colon originan tres consecuencias: aumentan las sustancias osmóticamente activas, que atrapan agua y producen diarrea acuosa; inducen la eliminación de sustancias reductoras en las deposiciones; y, por último, favorecen la proliferación de bacterias que fermentan el azúcar en forma anaerobia. Con esto se produce CO2, lo que se manifiesta por un abdomen distendido y prominente, y aumenta la producción de ácidos lácticos y pirúvicos, lo que disminuye el pH de la deposición.

En resumen, la intolerancia a la lactosa se caracteriza por diarrea acuosa, abdomen distendido, cólicos abdominales y una gran dermatitis del pañal, por el ácido que se está eliminando.

Existen pocas situaciones en las que se suspende la ingesta de lactosa: entre ellas están los niños prematuros, para evitar una enterocolitis necrotizante; los niños que han presentado una anoxia isquémica, con la consiguiente deficiencia en la irrigación del intestino; y los niños muy sépticos. Lo normal, en niños bien nutridos, es que en las primeras horas de la diarrea haya algún escape de sustancias reductoras, que no son clínicamente significativas y no exigen suspensión de la lactosa: pero la suspensión sí se debe hacer en los niños cuya evolución es prolongada y tienen estos exámenes positivos.

El niño que se alimenta de leche de vaca recibe 4,7 a 5,4 gr% de lactosa; el que ingiere sólo leche materna recibe 7 a 9 gr %, además de todas las otras ventajas; de manera que, frente a un niño bien alimentado, pero con intolerancia a la lactosa, hay que meditar bien la conducta y privilegiar la mantención de la leche materna, aunque puede haber excepciones.

Estas intolerancias son secundarias a una agresión inmunológica, bacteriana, por irradiación, por giardiasis masiva o congénitas, cuadros que son escasos en Chile. Entre ellos se cuenta el déficit congénito de sacarasa-isomaltasa, en el cual hay una pérdida parcial o total de la actividad de esta enzima, con algunas variantes de gravedad variable, caracterizadas por síntomas diarreicos asociados con el inicio del consumo de sacarosa. El pH y el Benedict indirecto no sirven; se debe utilizar el Benedict modificado con ácido clorhídrico.

Los niños que tienen este problema sufren un grado de desnutrición variable, de acuerdo con la penetrancia, que parte cuando se inicia la administración de jugos de fruta o de sólidos azucarados; incluso pueden desencadenarla algunos medicamentos que contienen azúcar; al suprimirlo, mejoran los síntomas. En contraste con la intolerancia a la lactosa, que es secundaria, la intolerancia al azúcar es congénita.

Resecciones intestinales

Las resecciones intestinales ocupan buena parte de los seguimientos que se hacen en cirugía infantil y gastroenterología, debido a que cada vez más prematuros sobreviven a la enterocolitis necrotizante que, en muchos casos, podrían haber recibido tratamiento médico. Algunas quedan con zonas estenóticas que dan verdaderas asas ciegas virtuales de colon.

Otras causas son los vólvulos, atresias intestinales, onfaloceles, gastrosquisis, enfermedad de Hirschprung que ha necesitado resección de segmento largo, traumatismos, etc., que no son de alta frecuencia, pero que suelen verse en el medio hospitalario.

El impacto de la resección sobre la digestión depende de varios elementos: el primero es la longitud resecada, de la cual depende la aparición del síndrome de intestino corto, para cuyo manejo ya existe el trasplante de intestino. También importa el sitio anatómico, la presencia de la válvula, el estado del resto del intestino, el estado previo del niño, la alimentación que recibió después, etc.

Cuando se deriva a un niño con resección, es fundamental hacerlo con el protocolo operatorio, porque si no, la derivación va a estar incompleta. Si se resecó una buena parte del duodeno, habrá una malaabsorción global universal; si se extrajo íleon, habrá una malaabsorción de sales biliares y una reducción de la formación de micelas, con esteatorrea y déficit de vitamina B12 secundarios. Si se resecó la válvula, habrá un traspaso de la flora propia del colon hacia cefálico y un crecimiento bacteriano excesivo.

Cuando la resección afecta sólo al colon, respetando la válvula, tiene muy buen pronóstico, ya que el resto del intestino se hiperplasia para suplir lo que falta. El colon está encargado de reabsorber 25% del agua que circula, lo que en un adulto significa alrededor de 9 litros al día, sumando las secreciones propias de la circulación de la persona y el aporte exógeno. El resto del intestino se prepara para reparar e ir en auxilio de esta función ausente. Todo esto es con respecto al menor de 6 meses.

Las sustancias reductoras, en general, salen positivas si no se ha absorbido bien la lactosa, la glucosa o la fructosa; no son positivos si se trata de la sacarosa, en cuyo caso es obligatorio el tratamiento con ácido clorhídrico para que la sacarosa se divida en glucosa y fructosa, que sí son positivas. El Benedict y el Fehling son equivalentes, miden exactamente lo mismo.

Los lactantes entre 7 y 24 meses

En este grupo etario hay tres entidades que abarcan prácticamente todos los casos: la diarrea crónica inespecífica, la giardiasis y la enfermedad celíaca, aunque la giardiasis ha ido perdiendo importancia en Chile. Causas menos frecuentes son otros parásitos, la diarrea por antibióticos, las alergias alimentarias y unos pocos casos de colitis ulcerosa, que puede debutar en el período de lactante, pero que, clásicamente, como todas las enfermedades inflamatorias intestinales, se ve en lactantes mayores de 10 meses.

Giardiasis

La malaabsorción se nota poco en personas sanas, y suele afectar la lactosa, pero nada más. La intolerancia a la lactosa se asocia con la giardiasis, pero dentro de la mala calidad de una respuesta inmune puede haber de todo, incluso puede parecerse histológicamente a un celíaco. Tiende a una evolución más bien continua desde que se adquiere, lo que puede ocurrir, por ejemplo, en una sala cuna.

El examen parasitológico tiene muchos falsos negativos, por lo que se suele complementar con diversas técnicas de aspirado duodenal, biopsias o ELISA, pero en Chile hay poca experiencia.

Cuando hay una sospecha razonable de giardiasis, se puede hacer una prueba terapéutica con metronidazol, 20 mg/kg/día por 7 días, dosis inferior a la utilizada en la amebiasis, que es de 50 mg/kg/día, por 10 días.

Por ejemplo, en un niño que está en sala cuna, que vive lejos, que ha sido sometido dos veces a exámenes, pero persiste la diarrea, está distendido y tiene deposiciones fétidas, se puede hacer la prueba terapéutica con metronidazol, pero teniendo presente la capacidad mutagénica de la giardia.

El tinidazol estaría menos disponible, pero tiene la ventaja de que se administra en dosis única. La furazolidona, según estadísticas bastante serias, tiene una sensibilidad de alrededor de 70%; el tinidazol, alrededor de 80%; y el metronidazol, de 88%; después viene la quinacrina. Por lo tanto, la furazolidona podría ser una opción razonable.

En conclusión, en el caso de la giardiasis no siempre se va a contar con el apoyo del laboratorio, pero se debe intentar una búsqueda razonable y fundamentar el manejo descrito en su asociación con la intolerancia a la lactosa, ya que estos parásitos son unas verdaderas ventosas que ocupan espacio sobre el ribete en cepillo.

Diarrea crónica inespecífica

Este diagnóstico es uno de los que ocasionan mayor conflicto con la familia. La diarrea crónica inespecífica del lactante también se conoce como la “diarrea del gateo”, porque suele empezar entre los 12 meses y los 36 meses de vida. Otra denominación es la de “intestino irritable del lactante”, que suele ocasionar mensajes irónicos del estilo “de qué va a estar nerviosa la guagua”. También la describen como la enfermedad de las arvejas y la zanahoria, porque el lactante elimina trozos enteros de estos vegetales.

A diferencia de la giardia, tiene una evolución más intermitente; a algunas horas del día el niño está normal y en otras las deposiciones son francamente explosivas, mejoran por tres días y luego vuelven a tener deposiciones alteradas. La denominación de intestino irritable del lactante no es mala como sinonimia, ya que también es un trastorno funcional sin una base anatómica conocida, pero en este caso hay un pañal enfermo y un niño sano, que sube bien de peso, lo que da la clave. Un gordito feliz que se ríe, pero que ensucia 8 pañales al día, con un escándalo tremendo y una gran angustia por parte de la madre, porque nadie le da una respuesta.

Este cuadro se ve en personas de clases más acomodadas, aunque en el hospital Félix Bulnes también se ve de vez en cuando. Puede haber antecedentes familiares de intestino irritable, la evolución tiende a ser intermitente dentro del día y dentro de la semana, y se asocia con buen estado nutricional, salvo que el médico indique dietas de exclusión, que generalmente se refieren a los aceites, porque se cree que son laxantes, cuando en realidad son los mejores reguladores para disminuir esta motilidad acelerada.

Para manejar este cuadro se le debe entregar la información completa a la madre, con los diagnósticos diferenciales, e incluso se le puede sugerir que revise el tema en Internet para que se convenza. En la actualidad, las personas se preocupan de saber, de preguntar, de modo que se les puede proporcionar artículos relativamente simples o fichas informativas sobre la enfermedad, destacando la importancia de mantener un régimen completo, con buena cantidad de aceite vegetal crudo y poca cantidad de azúcares. Los edulcorantes son importantes en la perpetuación del cuadro, como se ve en niños que consumen mucha Coca-Cola.

Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca se considera sinónimo de diarrea crónica, pero no es así. Se define como la respuesta anormal, en un organismo genéticamente predispuesto, contra la gliadina, que es parte de la fracción proteica del gluten, que está en el trigo.

El gen responsable con mayor frecuencia es el HLA II DQ2, pero en nuestra población predomina el DQ8, porque hay predominio hispano- mapuche. A lo anterior se agrega un elemento ambiental y, además, un elemento autoinmune, los que se suman para causar daño en la mucosa del intestino delgado.

Para hacer el diagnóstico, es importante analizar la curva de peso, la edad en que se suspendió la leche materna exclusiva y la edad en que comenzó la ingesta de leche de vaca y de harinas.

El gluten combinado con agua tiene un aspecto derivado de varias características que le dan una esponjosidad propia de las masas de trigo; de hecho, el pan de los celíacos, que se hace con maicena o arroz, parece pan de aserrín. Esta esponjosidad no se obtiene con las otras harinas, salvo con uso de algunas técnicas que se enseñan en los clubes de celíacos. Este gluten contiene gluteninas y gliadinas; éstas se conocen como prolaminas, son ricas en ácido glutámico y tienen un péptido de 33 aminoácidos, absolutamente resistente a la acción de las enzimas gástricas y pancreáticas.

Cuando entra a la mucosa intestinal, este péptido es modificado por acción de la transglutaminasa tisular, la que gatilla la reacción autoinmune. Primero lo recogen las proteínas de las células inmunes DQ2 positivas (o DQ8, en el caso nuestro), que lo presentan a un linfocito que inicia toda una cadena de interleuquinas; éstas determinan la agresión del epitelio intestinal y de la muerte programada de los enterocitos, que ven acortada su vida media.

La enfermedad celíaca se diagnostica sólo con la biopsia; sin ella, el diagnóstico siempre será débil y no habrá autoridad moral para decirle al niño, sobre todo si ya tiene más de 5 años y va al colegio, que no puede comer lo que todos los demás comen. La presentación clínica clásica es cada vez menos frecuente, pero en el lactante aún se puede ver.

Un ejemplo es el caso de una mujer de 35 años que consultó por lumbago, por lo que se le tomó una radiografía, en la que los huesos estaban un poco transparentes, lo que llevó a solicitar una densitometría ósea; en ella que se demostró una osteopenia importante y con ese elemento se llegó al diagnóstico de enfermedad celíaca. En niños, la forma de presentación más habitual es como una anemia refractaria o una talla baja.

En el lactante, es habitual que se descubra en un screening realizado porque el papá o el hermano son celíacos, o por una presentación clásica, con abdomen abultado, masas musculares disminuidas, esteatorrea y algunas carencias medibles. El niño responde al régimen sin gluten, pero este hecho no es seguro como único elemento, porque si a una diarrea crónica del lactante se le suspende la harina, también puede responder por un tiempo, de modo que es indispensable la biopsia. Se puede medir el caroteno plasmático, que refleja la capacidad para digerir elementos liposolubles, y hay otros exámenes que han ido perdiendo crédito, por caros y engorrosos.

Frente a una sospecha clínica fuerte, sea porque hay familiares directos con la enfermedad o por un cuadro clínico, el gran tamiz son los anticuerpos antiendomisio, que son autoanticuerpos dirigidos contra la transglutaminasa. Su determinación es de altísima sensibilidad y especificidad, pero nunca llega al 100% y nunca va a reemplazar a la biopsia.

Los resultados de la biopsia dependen de la fase. Al inicio, antes de hacer la modificación de la dieta, se ve atrófica; ocho a doce meses después de iniciado el régimen, la biopsia muestra una estructura normal. Si queda alguna duda, se puede hacer la contraprueba, pero, en todo caso, el diagnóstico se acepta solamente con la biopsia. La mejoría clínica se expresa rápidamente en la curva ponderal; el niño empieza a ganar un kilo y medio por mes cuando se le retira la harina de trigo.

Por lo tanto, frente a un niño con este problema se debe hacer una buena historia y un buen examen físico, revisar el tema y hacer una interconsulta telefónica si es necesario. Hay que preguntar a qué edad empezó, si el cuadro inicial tuvo fiebre alta, mucho vómito o diarrea con deshidratación, e investigar la relación con la introducción de alimentos nuevos y la latencia entre este hecho y el inicio de los síntomas, que en la enfermedad celíaca es de 6 a 12 semanas. Se debe hacer una descripción acuciosa de las heces, si tienen sangre, aceite, arvejas o zanahorias, olor penetrante, aspecto brillante.

Se debe revisar el carnet del consultorio, comprobar la curva de peso y talla, analizar los cambios de la dieta y preguntar por síntomas y signos agregados, como los grandes cólicos que se ven en la colitis ulcerosa, la patología pulmonar propia de la fibrosis quística y el edema o ascitis que traducen hipoalbuminemia.

Los exámenes de laboratorio se deben solicitar con la guía de estos conocimientos. Puede haber un microorganismo causante de los síntomas, como el E. coli enteroadherente, que en Chile es muy difícil de cultivar, pero que mejora con un antibiótico específico. Aquí no se puede determinar este microorganismo, como tampoco el E. coli enterohemorrágico. Se puede hacer coprocultivos, exámenes parasitológicos, tinción de Zhiel Nielsen, búsqueda de Criptosporidium, que se ve en las diarreas crónicas por inmunodeficiencia, estudio de citomegalovirus, etc.

Hay exámenes sencillos para determinar malaabsorción, como pH y Benedict, Sudán 3, esteatocrito, caroteno en sangre, valoración nutricional con hemograma, albuminemia, calcio, fósforo, etc, y exámenes específicos, que se deben efectuar siempre con la guía clínica, como los anticuerpos antiendomisio o antitransglutaminasa (pensando en un celíaco), ANCA antineutrófilos (pensando en colitis ulcerosa), con 80% de positividad, biopsia duodenal, medición de sacarasa y lactasa.

A estas alturas ya se habrá establecido el contacto con los especialistas, pero, de todos modos, el pediatra debe tener las herramientas para entender lo que le pasa a sus pacientes, sin olvidar que nada reemplaza una buena prevención, por lo que se debe fomentar la lactancia materna por el mayor tiempo posible.

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Expositor: José Luis Roessler[1]

Filiación:
[1] Hospital Félix Bulnes, Santiago, Chile

Citación: Roessler JL. Chronic diarrhea in infants. Medwave 2004 Abr;4(3):e1935 doi: 10.5867/medwave.2004.03.1935

Fecha de publicación: 1/4/2004

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