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Medwave 2001 Ene;1(01):e1115 doi: 10.5867/medwave.2001.01.1115

Población en riesgo de insuficiencia renal

Population at risk of renal failure

Jorge Morales

Resumen

Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el XLIV Congreso Anual del Capítulo Chileno del Colegio Americano de Cirujanos, que se realizó en Santiago en abril de 2000.
Esta conferencia se dictó en el marco del curso Técnicas Quirúrgicas: Fundamentos Científicos, Curso Paciente Quirúrgico Crítico.
Director: Dr. Emilio Santelices C., Clínica Las Condes. Presidente: Dr. Juan Seitz, FACS.


 

La insuficiencia renal aguda es una afección que se produce en un riñón sano o casi sano. Se define como el cese de la filtración glomerular debido a factores que afectan la perfusión renal y puede tener múltiples causas.

El riñón tiene algunos sitios muy vulnerables a la perfusión, especialmente en la médula, donde la presión parcial de oxígeno en forma natural es muy baja. Recientemente, se ha precisado que este órgano también resulta muy afectado por la reperfusión del tejido, es decir, el evento que sigue a la noxa, que lo perjudica aún más.

Esta conferencia se referirá especialmente a la insuficiencia renal aguda prerrenal.

Mecanismo de la filtración glomerular
La filtración depende de la perfusión de la arteriola aferente del glomérulo. La presión que facilita la filtración es la presión hidrostática de la sangre que escurre por el glomérulo; en su contra actúa la presión oncótica de la misma sangre, que es producida por las proteínas plasmáticas. El balance entre estas dos presiones determina la posibilidad de filtrar.

Lo que filtra es una relación entre la gradiente de presión hidráulica a lo largo de un capilar, de 60 mmHg al inicio y de 20 mmHg al final de éste y la gradiente de presión oncótica, que neutraliza a la gradiente de presión hidráulica de tal forma que, al final del glomérulo, la filtración es prácticamente cero. Si se reduce la presión del capilar, como ocurre en toda situación de hipoperfusión, la gradiente de presión oncótica "empata" antes y se anula la filtración, lo que explica por qué una disminución de la perfusión renal compromete de tal forma la filtración glomerular.

Factores que pueden detener la filtración

  1. Factores que dependen de la filtración (factores preglomerulares o prerrenales).
  2. Factores glomerulares como la glomerulonefritis, que altera el filtro independientemente de la filtración.
  3. Factores postglomerulares que encierran el filtrado, impiden su transcurso y provocan un cese en la filtración glomerular.

En suma, la disminución de la filtración glomerular se puede producir por menor presión en el capilar glomerular, por aumento del coeficiente de ultrafiltración, que es lo observado en las enfermedades glomerulares, o por aumento de la presión en la cápsula de Bowman.

El otro fenómeno importante para comprender por qué el riñón falla ante la hipoxia, son los bajos niveles de tolerancia de los sectores medios del riñón, a la disminución de la presión parcial de oxígeno. En un riñón normal se produce aquí una disminución de las presiones parciales de oxígeno hasta, incluso, menos de 20 torr, de manera que esa zona es muy vulnerable a una disminución significativa de la concentración de oxígeno.

La reperfusión del riñón, después de la isquemia, produce una serie de fenómenos bioquímicos a nivel celular y extracelular, como apertura de canales de calcio, generación de óxido nítrico (que tiene propiedades vasodilatadoras), producción de radicales libres de oxígeno, liberación de proteínas en las células endoteliales que amplifican la respuesta inmunológica y producen una sobrerregulación de moléculas de adhesión, de citoquinas y de sustancias procoagulantes. Muchas de estas sustancias son proinflamatorias o producen vasoconstricción, adhesión celular, apoptosis, etc., fenómenos que dañan tardíamente al riñón isquémico si las lesiones no son corregidas precozmente.

En un hospital general de EE.UU., el 70% de los cuadros de insuficiencia renal se debe a una disminución en la presión del capilar glomerular, lo que significa que la mayoría de las insuficiencias renales son isquémicas y podrían evitarse con una acción terapéutica rápida.

Causas de disminución de la perfusión glomerular

  • Contracción del líquido extracelular (LEC).
  • Disminución del volumen circulante efectivo.
  • Alteraciones farmacológicas de la autorregulación glomerular.
  • Obstrucción de los grandes vasos renales.

La contracción del LEC se ve en situaciones que provocan pérdidas digestivas o cutáneas, en el abuso de diuréticos, en la diabetes descompensada, en estados extremos de hipoalbuminemia, en la generación de terceros espacios que se produce en la pancreatitis, la peritonitis, la miolisis, el SDRA, etc.

El volumen circulante efectivo es una de las condiciones que afectan la función miocárdica y el gasto cardíaco como el transplante hepático, la embolia pulmonar, el taponamiento pericárdico, la insuficiencia cardíaca derecha y, en los estados que provocan vasodilatación arterial significativa como la sepsis, la insuficiencia hepática o la respuesta exagerada a los agentes hipotensores.

Las alteraciones de la autorregulación renal se pusieron de moda con el nacimiento de drogas como los inhibidores de la ECA, los antagonistas del angiotensinógeno II (antagonistas del receptor AT-I de angiotensina II) y los AINE. Estos tres tipos de fármacos tienen en común que afectan los mecanismos de adaptación del glomérulo para contraer la arteriola eferente cuando baja la perfusión de la arteriola aferente; los AINE, por inhibición de las prostaglandinas, y los otros, por inhibición del sistema renina-angiotensina dentro del glomérulo.

El año 1992, Mandell publicó la casuística de un hospital general, donde el 4% de las insuficiencias renales agudas (IRA) estaban asociadas al uso de estos fármacos, lo que aumenta a un 33% cuando se asocian a diuréticos en pacientes hipertensos con insuficiencia cardíaca o con diabetes mellitus. Se concluye que los pacientes que reciben estas drogas para mejorar las condiciones hemodinámicas del riñón, tienen un alto riesgo de presentar IRA. Por eso, en la anamnesis es de vital importancia investigar el uso de estas drogas, para hacer un enfrentamiento racional de la enfermedad.

La oclusión de las arterias renales es un evento cada vez más diagnosticado, debido al aumento de la incidencia de vasculitis, incluso en gente mayor y en muchos casos relacionados con cirugía, por la mayor frecuencia de enfermedad aterosclerótica de la aorta, de las arterias renales y por los fenómenos de embolización, de manera que ante un paciente que se presenta con IRA de causa oscura, a cualquier edad, se plantea la sospecha de alguna de estas entidades.

Si el fenómeno de la insuficiencia renal está sólo en la etapa de mala perfusión glomerular, es el momento preciso para actuar. Esto puede determinarse ante las siguientes condiciones clínicas y de laboratorio:

  • Relación BUN/creatinina superior a 20; es decir, si el BUN se dispara, se está ante un fenómeno puramente prerrenal.
  • Si el Na o el Cl urinario tiene una concentración inferior a 20 mEq/l, significa que aunque haya mala perfusión, los sistemas de retención de Na a nivel tubular mediante la aldosterona y la ADH, están funcionando.
  • Finalmente, si la FENA es inferior o igual a 1%.

Todo esto garantiza que el túbulo renal está bien, que los mecanismos homeostáticos están funcionando, que el filtrado glomerular es poco, pero el sistema homeostático está haciendo su trabajo para compensar la disminución del volumen efectivo.

La médula interna tiene mala tolerancia a la hipoperfusión. Si el estado de hipoperfusión se mantiene en el tiempo, aproximadamente 12 a 24 horas, o si se agregan otros elementos de daño tubular, como los fenómenos de reperfusión, se detiene la maquinaria bioquímica que recaptura Na y que retira agua del túbulo, produciéndose necrosis tubular, la que ocurre específicamente en el segmento S3 del túbulo proximal (la parte más avanzada del túbulo), en el asa de Henle y en el túbulo distal; estos tres elementos del nefrón están en la parte más externa de la médula interna.

Factores que agravan la IRA
A los factores hipóxicos se pueden agregar elementos que agravan la insuficiencia renal tales como la edad -a mayor edad hay menor filtración glomerular-, la menor función renal basal, las enfermedades que comprometen los vasos finos del riñón -diabetes y mieloma- y otras condiciones como la hipoalbuminemia, la depleción salina o el uso de furosemida. Los pacientes con creatinina sobre 1,7 que reciben medio de contraste, tienen más riesgo de presentar nefrotoxicidad e IRA, al igual que los pacientes que históricamente tienen presiones arteriales diastólicas superiores a 100.

Otro factor clínico importante es la cirrosis. Se ha descrito que los pacientes que tienen ascitis, albúmina inferior a 3 gr, bilirrubina sobre 2,5 y elevación de las transaminasas, son pacientes especialmente expuestos a la IRA.

Otras sustancias que se secretan y concentran en los túbulos (aminoglucósidos, anfotericina, ciclosporina, cisplatino, medios de contraste, etc.) pueden provocar insuficiencia renal que se puede sumar al daño hipóxico que ya tiene; por ejemplo, un paciente con infarto y falla miocárdica que recibe medio de contraste para una angiografía.

Otros factores agravantes son los que provocan nefritis instersticial aguda, que es distinta a la toxicidad tubular, que puede deberse a drogas como sulfonamidas, anticonvulsivantes, halopurinol e incluso diuréticos; obviamente, este fenómeno, junto a las infecciones y cuadros inmunológicos, son agravantes de la insuficiencia renal.

 

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