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Congresos
Medwave 2001 Ene;1(01):e1123 doi: 10.5867/medwave.2001.01.1123
Drogas vasoactivas
Vasoactive drugs
Emilio Santelices C.
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Resumen

Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el XLIV Congreso Anual del Capítulo Chileno del Colegio Americano de Cirujanos, que se realizó en Santiago en abril de 2000.
Esta conferencia se dictó en el marco del curso Técnicas Quirúrgicas: Fundamentos Científicos, Curso Paciente Quirúrgico Crítico.
Director: Dr. Emilio Santelices C., Clínica Las Condes. Presidente: Dr. Juan Seitz, FACS.


 

En esta presentación se pretende resumir los principios farmacológicos básicos de las catecolaminas, inótropos y vasopresores, y revisar los criterios de uso clínico, considerando siempre que éstos van a depender del momento, del tipo de paciente y de las circunstancias.

La drogas vasoactivas pasan a las células desde el lumen intravascular y, a nivel del efector, entran en interacción con los distintos receptores, para producir el efecto propiamente tal. Luego viene el fenómeno de degradación y recaptura, que se produce a nivel de la sinapsis.

La acción de las drogas sigue un modelo compartimental de tipo 1: su efecto será proporcional a las dosis administradas, existiendo un punto de quiebre sobre el cual vamos a empezar a obtener la respuesta; sin embargo, en dos enfermos podemos obtener el mismo resultado con dosis muy diferentes. Esto se explica porque no sólo importan el efecto de la droga y el órgano blanco, sino que también influyen el estado de los receptores y los eventuales fenómenos de circulación y de recaptación. Es importante tener en cuenta estas consideraciones, porque, generalmente, se manejan las dosis, pero un enfermo determinado puede requerir el doble o la mitad.

Los receptores adrenérgicos a 1, a 2, b 1, b 2 y dopaminérgico 1 y 2, tienen distintas localizaciones y, por lo tanto, distintos efectos. Una vez que la droga alcanza el órgano y, dentro de éste, a los receptores, se inicia un proceso a nivel intracelular mediado por proteína G activante o inhibitoria, dependiendo del receptor que se esté estimulando, la que a su vez induce la generación de AMP cíclico desde ATP, que pasa a AMP y luego a AMP cíclico por acción de la enzima adenilciclasa. Este compuesto genera la liberación de calcio y el efecto funcional propiamente tal: aumento de la contractilidad, vasoconstricción, cierre de la musculatura lisa vascular o vasodilatación.

Sin embargo, este modelo se modifica en cada paciente, dependiendo de su patología y características individuales. Puede haber alteraciones de los receptores, como sucede en la insuficiencia cardíaca, donde se produce un aumento de los receptores b adrenérgicos y en la sepsis, donde los receptores disminuyen, de modo que la misma dosis tendrá distintos efectos en ambos casos. En el caso de los agonistas, se observa una disminución de los receptores a nivel cardíaco, de modo que la misma dosis de dopamina utilizada en un momento puede no tener efecto a la hora siguiente, no necesariamente por una mala indicación o un deterioro del paciente, sino por la traducción de este fenómeno.

Por otra parte, los pacientes que están con b bloqueo tienen una respuesta exacerbada a la administración de antagonistas; si a un paciente que usa b bloqueador se le suspende este medicamento el día de la cirugía, puede presentar eventos isquémicos, particularmente pasadas las 18 hrs desde la intervención. Esto ocurre porque ese paciente, al haber estado en forma crónica con antagonistas -en este caso b bloqueadores- va a tener un aumento del número de receptores y, por consiguiente, va a desarrollar una respuesta mayor, a lo que se agrega el aumento de las catecolaminas en la operación y en el postoperatorio por el dolor.

Efecto de las drogas vasoactivas: adrenalina
Dosis bajas de adrenalina, de hasta 0,02 gamas/kilo/minuto, tienen fundamentalmente un efecto sobre los receptores b 1, con aumento del flujo coronario, vasodilatación y aumento de la contractilidad miocárdica, como efectos beneficiosos; como efectos no deseados, se observa predisposición a arritmias y aumento del consumo de oxígeno miocárdico.

Dosis de adrenalina sobre 0,02 gamas/kilo/minuto, producen más bien un efecto a , con aumento de la resistencia vascular. Si el ventrículo no soporta este aumento de carga, va a tender a disminuir el débito produciendo una reducción del flujo renal.

Noreprinefina
Tiene un efecto a y b en dosis bajas, produciendo aumento de la contractilidad. A dosis mayores, predomina el efecto a , con vasoconstricción que también ocurre a nivel esplácnico, de modo que aumenta la presión arterial pero no mejora el flujo; éste, incluso puede empeorar.

Dopamina
La dopamina actúa por efecto directo sobre los receptores dopaminérgicos e indirectamente por la liberación de norepinefrina. En dosis bajas, aumenta el débito cardíaco, aumenta la presión arterial y la frecuencia cardíaca; en dosis más altas se observa un efecto de vasoconstricción.

Dobutamina
Utilizada en dosis que fluctúan entre 5 y 15 gamas/kilo/minuto, tiene fundamentalmente un efecto sobre la contractilidad, mejorando el débito y disminuyendo la resistencia vascular sistémica.

Neosinefrina
Es otra droga bastante popular en el escenario cardiovascular porque tiene el beneficio de un efecto alfa puro, de tal forma que si el paciente está con un buen débito cardíaco, pero tiene un problema de vasodilatación, podemos recurrir a ella con el fin de aumentar la resistencia y mejorar la presión arterial, sin tener un efecto significativo sobre el corazón, evitando taquicardia o aumento de la contractilidad.

En resumen, disponemos de drogas con efecto alfa predominante, como la neosinefrina, con la que se cuenta en el arsenal farmacológico nacional, luego la norepinefrina, y así sucesivamente. En el otro extremo tenemos drogas con un efecto fundamentalmente beta, que permiten aumentar la contractilidad sin mayor aumento de la resistencia periférica, como la dobutamina. De esta manera, de acuerdo al modelo que estemos tratando, vamos a escoger la o las drogas, para buscar efectos aislados en el caso de la neosinefrina, o efectos combinados en el caso de la dopamina.

Inótropos no catecolaminas
También llamados inodilatadores, disponemos en nuestro medio de la amrinona y la milrinona. Estas drogas no actúan sobre receptores alfa o beta, sino que sobre la enzima fosfodiesterasa, encargada de degradar el AMP cíclico; al inhibir esta enzima, aumenta la vida media del AMP cíclico y se produce una respuesta funcional como la que señalábamos para la droga vasoactiva. Estas drogas tienen la ventaja de que en asociación con b agonistas tienen un efecto sinérgico; así, cuando no hay respuesta a los b agonistas en forma aislada, la asociación con amrinona o milrinona puede lograr aumentar su efecto.

Criterios para el uso de drogas vasoactivas
En el shock cardiogénico se puede usar epinefrina en dosis bajas, dopamina y, eventualmente, también norepinefrina, en la etapa inicial. Posteriormente serán útiles la dobutamina o la amrinona, la que se puede asociar incluso con epinefrina.

En el shock séptico hipotenso interesa aumentar el transporte de oxígeno; la norepinefrina o dopamina permitirán subir la presión; en el shock normotenso usaremos dopamina o dobutamina.

En el caso del shock anafiláctico, las cosas están más claras: por un efecto particular de la epinefrina sobre la depleción de AMP cíclico que se produce a nivel intracelular, ésta va a ser la droga de elección.

Concepto de shock preparo
Está establecido que cuando un enfermo hace un paro cardíaco le administramos adrenalina, pero si el enfermo está con 60/40, no lo hacemos, y, a veces, a los pocos instantes se produce el paro. Lo recomendable en esta situación es usar adrenalina en bolo, en dosis bajas, e ir incrementando dosis de 10 gamas; si no hay respuesta, la dosis siguiente es de 100 gamas. Esta conducta, muchas veces permite revertir la situación inicial de hipotensión preparo, evitando el efecto de una dosis alta de adrenalina, que habitualmente produce arritmia.

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Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el XLIV Congreso Anual del Capítulo Chileno del Colegio Americano de Cirujanos, que se realizó en Santiago en abril de 2000.
Esta conferencia se dictó en el marco del curso Técnicas Quirúrgicas: Fundamentos Científicos, Curso Paciente Quirúrgico Crítico.
Director: Dr. Emilio Santelices C., Clínica Las Condes. Presidente: Dr. Juan Seitz, FACS.

Expositor: Emilio Santelices C.[1]

Filiación:
[1] Clínica Las Condes, Santiago, Chile

Citación: Santelices E. Vasoactive drugs. Medwave 2001 Ene;1(01):e1123 doi: 10.5867/medwave.2001.01.1123

Fecha de publicación: 1/1/2001

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