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← vista completaPublicado el 1 de noviembre de 2002 | http://doi.org/10.5867/medwave.2002.10.617
Tratamiento dietario de las dislipidemias
Dietary treatment of dyslipidemias
Resumen
Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia presentada en el III Congreso de Nutrición Clínica y Metabolismo, Santiago, 18-20 de abril de 2002.
Comité Organizador: Dra. Eliana Reyes (presidente), Dra. Julieta Klaassen, Dr. Víctor Charlín
Editora Científica: Dra. Eliana Reyes.
Introducción
La salud de la persona se genera por una interacción entre la genética y los factores ambientales, los que, idealmente, se deberían identificar y estudiar para determinar la responsabilidad que tiene cada uno de ellos en las distintas alteraciones del estado de salud; pero esto no es nada fácil y en muchos casos no se ha logrado. Lo que se sabe con claridad en este momento es que la nutrición es uno de los factores que tiene mayor impacto en la base genética.
El perfil genético del ser humano no ha cambiado en 10.000 años, pero las sociedades occidentales industrializadas han cambiado la forma de alimentarse y de gastar energía en forma dramática, aumenta la ingesta calórica y disminuye el gasto energético hasta el punto de provocar la aparición de enfermedades crónicas, como las dislipidemias.
Los diseños terapéuticos efectuados desde el punto de vista nutricional han tenido resultados diversos. La literatura y la experiencia personal enseñan que el colesterol de la dieta tiene una gran participación en la relación salud-enfermedad y que existe una respuesta individual compensatoria, tanto de la restricción como de la sobrecarga de colesterol.
Es importante conocer la influencia de los ácidos grasos de la dieta sobre los niveles de los distintos tipos de colesterol, ya que esto determinará las recomendaciones nutricionales según el tipo de hipercolesterolemia que presente el paciente.
Colesterol y ácidos grasos
Los ácidos grasos de la dieta tienen efectos moduladores sobre el colesterol sérico. En el caso de los ácidos grasos saturados, el mirístico y palmítico son ácidos grasos hipercolesterolémicos.
Existen varias hipótesis para explicar esto, pero la más convincente plantea que los ácidos grasos saturados inhibirían o bloquearían la esterificación del colesterol intracelular, y dejarían mucho colesterol libre en el medio intracelular; en consecuencia, éste no tendría avidez por captar el colesterol circulante y se establecería un estado aterogénico.
El ácido esteárico aún se considera neutro, afortunadamente, porque es el ácido graso de los chocolates.
Con respecto a los ácidos grasos que ya tienen un doble enlace o más, o sea los mono o poliinsaturados, se sabe que estimulan la esterificación del colesterol y dejan poco colesterol libre en el medio intracelular, de modo que éste tiene una gran avidez por el colesterol circulante y se genera un estado antiaterogénico.
Los monoinsaturados, cuyo principal representante es el ácido oleico, que se encuentra en la palta y las aceitunas, aumentan el colesterol total, pero tienen la ventaja de que mantienen o aumentan el colesterol HDL. En cambio, los poliinsaturados, como el ácido linoleico, disminuyen todas las fracciones de colesterol, incluso el colesterol HDL.
Los ácidos grasos omega 3, cuyo principal representante es el ácido graso linolénico, además de ser precursores de los EPA y de los DHA, disminuyen la secreción de VLDL.
Recomendaciones del NCEP
Las guías que presenta el National Cholesterol Education Program en el informe ATP III recomiendan que, para el manejo del síndrome metabólico, se debe corregir el sobrepeso y la obesidad y se debe evaluar el porcentaje de calorías provenientes de grasas y de hidratos de carbono, de modo de consumir menos de 30% de las calorías totales en forma de lípidos; es decir, se recomienda una dieta hipograsa.
Sin embargo, en este tema hay controversia, porque los hidratos de carbono, especialmente los mono y disacáridos, actuarían en la resistencia insulínica. Por otra parte, se recomienda aumentar los ácidos grasos monoinsaturados, pero se corre el riesgo de que el paciente suba de peso, por lo que se debe hacer una adecuada evaluación con respecto a estos dos nutrientes.
Se debe consumir menos de 7% a 8% de las calorías en forma de grasas saturadas, aumentar el consumo de grasas monoinsaturadas y bajar el consumo de colesterol a menos de 200 mg al día. Antes, en la fase 1 se hablaba de menos de 300 mg, pero hoy, en forma definitiva, se habla de menos de 200.
También es necesario incrementar el consumo de fibra de 10 gr a 25 gr al día, ya que la fibra reduce el índice glicémico de la dieta, lo que mejoraría también el síndrome de resistencia insulínica. La fibra soluble es la que tiene el mayor efecto metabólico; por una parte obstaculiza la circulación enterohepática de las sales biliares, con lo que el organismo debe utilizar colesterol para formar más de dichas sales, y, por otra parte, por su consistencia de tipo gel, aumenta el espesor de la capa de agua que no se agita en el intestino y obstaculiza la absorción de la glucosa en el síndrome metabólico.
Se debe reducir o evitar el consumo de alcohol, ya que participa en la producción de triglicéridos. Se pueden observar reducciones muy importantes de triglicéridos, en 30 días, en consumidores de alcohol que reducen el consumo a cero.
Se recomienda también controlar la ingesta de ácidos grasos trans y aumentar el consumo de ácidos grasos omega 3.
Frente a un síndrome metabólico, se debe evaluar la resistencia a la insulina y estimular la actividad física regular y programada.
Colesterol LDL
El colesterol es uno de los elementos problemáticos en las dislipidemias, pero la partícula más problemática es el LDL, principalmente cuando se encuentra oxidada.
En la partícula de LDL, la zona donde se ubican los fosfolípidos contiene los ácidos poliinsaturados más susceptibles a la oxidación. Mientras menos ácidos grasos poliinsaturados tenga esta partícula, menor es la posibilidad de que se oxiden. Por otra parte, los antioxidantes que tiene esta partícula en forma natural son los alfa tocoferoles, la vitamina C y el betacaroteno.
Probablemente, la etapa inicial de la oxidación del LDL tiene relación con un aumento de la partícula circulante, que pasa al espacio subendotelial y allí se encuentra con el macrófago, que tiene receptores para el LDL oxidado, de modo que lo incorpora, con lo que se transforma en una célula espumosa. Es la primera etapa de la placa ateromatosa.
La oxidación del LDL se debe a una susceptibilidad individual de base genética, ya que hay personas que sufren más oxidación que otras, y al contenido de antioxidantes y de ácidos grasos poliinsaturados de esta partícula.
Se ha planteado que la vitamina E es un antioxidante del LDL, ya que se encuentra en forma natural en su interior. El mecanismo de acción propuesto para esta vitamina es el bloqueo de la reacción en cadena de la peroxidación lipídica; además, este radical es mucho menos reactivo al ataque de los radicales libres y el papel de la vitamina E sería reciclarlo. Por otra parte, evita la formación de anticuerpos anti-LDL, que son factores de riesgo independientes de infarto de miocardio.
Con respecto al control de los ácidos grasos trans, éstos se producen en el proceso de hidrogenación que se lleva a cabo para crear grasas semisólidas o sólidas. Tienen muchos inconvenientes, pues tienden a adoptar una configuración similar a la de los ácidos grasos saturados, a pesar de que provienen de ácidos grasos poliinsaturados, con lo que se hacen más rígidos y pierden fluidez. Como la membrana plasmática es una bicapa lipídica, si se torna menos flexible le será más difícil desarrollar sus funciones.
También tienen un efecto negativo sobre las lipoproteínas plasmáticas, especialmente sobre el colesterol LDL, y varios estudios han demostrado que existe una asociación positiva entre la ingesta de ácidos grasos trans y el aumento del colesterol sanguíneo.
Fitoesteroles
Los fitoesteroles, representados fundamentalmente por el estanol y el esterol, son esteroides de las membranas de los vegetales, equivalentes al colesterol, cuya ventaja reside en que menos de 5% de ellos se absorbe y, por lo tanto, disminuyen la absorción del colesterol en el intestino. También obstaculizan la reabsorción del colesterol a partir de las sales biliares y se ha observado que, en dosis de 2 gramos por día, reducen en 10% el colesterol sanguíneo. Su desventaja es que podrían producir una síntesis compensatoria frente a la eliminación de colesterol a nivel intestinal, pero esto todavía está en estudio.
Ácidos omega 3
Los ácidos grasos omega 3 tienen un efecto protector cardiovascular variable, pero está claro que previenen las arritmias, ya que un corazón con células ricas en ácidos grasos omega 3 es mucho más estable, en términos eléctricos, y soporta mejor un infarto agudo de miocardio.
Además, mejoran la vasodilatación, pues disminuyen la producción de elementos vasoconstrictores como el tromboxano 2, mejoran la función endotelial, probablemente por la producción de óxido nítrico, y disminuyen la secreción de VLDL. Tal vez no disminuyan el número de partículas, pero sí la cantidad de triglicéridos que ellas contienen.
Actividad física
El beneficio de la actividad física en las dislipidemias se debe a que aumenta los niveles de colesterol HDL y a que tiene un efecto favorable sobre la resistencia insulínica, aumenta la captación de insulina por el músculo, que es el órgano que más se ve afectado por la insulinorresistencia.
Se recomienda hacer un mínimo de 30 minutos diarios de actividad física, la que debe ser programada y mostrar cierta intensidad. Las mejores actividades son las aeróbicas, desde la caminata, pasando por el trote, hasta la natación, pero siempre bajo supervisión médica. La caminata se puede recomendar a cualquier persona, pero los ejercicios más intensos se deben estudiar con el médico tratante, para evitar problemas como el lumbago, a causa del exceso de esfuerzo.
Modelo de integración de las distintas recomendaciones
La comunidad científica que entrega estas recomendaciones ha evaluado dietas ancestrales, entre ellas la bien conocida dieta mediterránea, que se caracteriza por un contenido de grasas normal, pero basado en grasas monoinsaturadas, que son beneficiosas, y sin contenido de ácidos grasos trans, ya que éstos son productos del procesamiento y esta dieta es ancestral, natural, carente de productos elaborados.
Además tiene un balance adecuado entre los N6 y los N3 de 2:1; actualmente, los N3 se han ido quedando atrás por el despliegue de aceites vegetales de diferentes marcas, por lo que la relación actual en la dieta occidental es de 15:1, con el omega 3 prácticamente ausente.
Esta dieta mediterránea tiene un alto contenido de antioxidantes y algunos estudios le han asignado un poder benéfico a dicho contenido de antioxidantes, vitamina C, glutatión y folatos. Además tiene un alto contenido de fibra dietaria, 40 gr a 50 gr., aproximadamente.
También se ha analizado la dieta paleolítica, que difiere un poco de la mediterránea. Es una dieta hipograsa, que cuenta con muy pocos ácidos grasos saturados; los ácidos grasos mirístico y palmítico tal vez ni siquiera existían entonces. Sin embargo, lo que llama la atención es su alto contenido de colesterol, aunque, según los estudios antropológicos realizados en individuos de esa era que se han encontrado congelados o bien conservados, dentro de una dieta hipograsa ese colesterol no sería perjudicial.
La dieta paleolítica tenía muy pocos ácidos grasos trans, con una relación parecida a la de la dieta mediterránea, y era una dieta hiperproteica, a pesar de lo cual, en los análisis de estos cuerpos no se encontró evidencia de enfermedades renales, probablemente porque esta dieta era muy saludable, ya que los individuos ingerían 100 gr de fibra al día; como eran cazadores-recolectores, comían lo que encontraban sin ningún grado de cocción, y es probable que lo que más consumían fuera fibra soluble. Esta dieta era muy alta en hierro, dada la gran cantidad de carne de mamut que contenía, alta en potasio, baja en sodio y rica en antioxidantes.
El estudio de las dietas ancestrales motivó a un grupo francés a realizar el estudio de Lyon, en 1994. Éste fue un estudio prospectivo y aleatorio de prevención secundaria, cuyo objetivo fue analizar los efectos de la dieta de Creta, que es una de las tantas dietas mediterráneas.
Existen varios tipos de dietas mediterráneas, que varían bastante, incluso en su contenido de grasa (por ejemplo, la dieta japonesa, que se considera mediterránea, tiene 11% de grasa), pero todas ellas coinciden en su alto contenido de ácido linolénico. Al comparar la dieta de Creta, rica en ácido linolénico, con la dieta de la fase 1 de las recomendaciones anteriores, se encontró una disminución de70% de la tasa de mortalidad en el grupo de estudio y quedó demostrada la eficiencia de la dieta de estilo mediterráneo, o de estilo paleolítico, en la prevención secundaria de los episodios coronarios.
Alimentos y nutrientes
El ácido graso omega 3 se encuentra en los pescados grasos como el salmón, en la soya, las nueces, los caracoles de tierra (los de Creta tienen más omega 3 que los de Francia), en los higos y en las verdolagas, un vegetal similar a la acelgas.
Los omega 6 están en los aceites que normalmente utilizamos y tanto en el aceite de soya como en el de oliva siempre son mezclados; nunca un aceite contiene sólo omega 3 o sólo omega 6.
Los ácidos grasos trans están en forma natural en la leche, las margarinas, las golosinas fritas y las coberturas de chocolate. Todos los productos que han sufrido algún procedimiento son ricos en ácidos grasos trans.
Los esteroles se encuentran en margarinas, quesos, yogur y algunos aderezos, y tienen amplia distribución en las hortalizas, pero en muy pequeñas cantidades. Por esto se han creado concentrados de esteroles que se han agregado a los alimentos anteriores para enriquecerlos.
