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Actas de Reuniones Clínicas
Enterocolitis Necrotizante
Dra. Nancy Andrade Q. Becada de Pediatría, Hospital Clínico San Borja Arriarán
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A continuación se revisará el tema de Enterocolitis Necrotizante, comenzando con un caso clínico de un paciente que se hospitalizó en el Servicio de Pediatría del Hospital Clínico San Borja Arriarán.

Caso clínico

Lactante hijo madre de 17 años, primer embarazo, con controles prenatales efectuados en consulta privada; a las 35 semanas de gestación se le realizó una ecografía que diagnosticó una gastrosquisis.

El 27 de enero de 2007, a las 36 semanas de gestación, el niño nació por cesárea, con apgar 8-9, peso de nacimiento 2540 gramos, talla 44,5 cm y circunferencia craneana 33 cm. En el tratamiento quirúrgico inicial se cubrieron las asas con bolsa estéril y a las 8 horas de vida se reparó el defecto en forma total. En el período postquirúrgico evolucionó con hiponatremia, se apoyó con ventilación mecánica invasiva con parámetros bajos y luego, con FiO2 de 0,21 por 3 días. Al segundo día postoperatorio inició alimentación parenteral (ALPAR) evolucionando con baja de peso importante, mayor de 20% del peso al nacer y tendencia a la acidosis metabólica.

El 15 de febrero de 2007 (19 días de vida) presentó distensión abdominal, por lo que se evaluó por cirujano, con radiografía de abdomen, que resultó normal; se indicó régimen cero, antibioticoterapia triasociada y controles radiológicos y clínicos. El mismo día en la tarde presentó compromiso del estado general importante, con mala perfusión distal, por lo que fue necesario administrar drogas vasoactivas; en la radiografía de control se detectó la presencia de aire subdiafragmático, por lo que se efectuó laparotomía exploratoria, que no mostró signos de perforación, neumatosis ni infección. Por incremento de la PCR después de la cirugía (155 mg/l) se planteó el diagnóstico probable de sepsis intrahospitalaria y sospecha de enterocolitis necrotizante (ECN), por lo que se mantuvo con antibioticoterapia triasociada (vancomicina, cefotaxima y metronidazol) y ventilación mecánica. El 2 de marzo de 2007, con 1 mes y 3 días de vida, ya en buenas condiciones generales, sin requerimientos de oxígeno y tolerando aportes progresivos por vía oral, se decidió dar de alta.

Entre el 15 y el 19 de marzo (con mes y medio de vida) requirió una nueva hospitalización en el Servicio de Pediatría debido a un cuadro diarreico, con rotaforesis negativa; evolucionó de manera favorable.

El 26 de marzo, a los 2 meses y 2 días, presentó un nuevo cuadro de deposiciones líquidas de 3 días de evolución, asociado a compromiso del estado general, deposiciones con sangre y radiografía de abdomen sospechosa de ECN, por lo que se decidió hospitalizar. En el examen físico de ingreso se comprobó temperatura rectal 37,9° C, frecuencia cardiaca 140 y respiratoria 31 por minuto, presión arterial 106/59, buena hidratación y perfusión, peso 2930 gramos, talla 50 cm, mucosa oral húmeda pero labios secos; el abdomen estaba distendido, globuloso, con forma de fresa. Ingresó a la Unidad de Cuidados Especiales (UCE) y se inició manejo con régimen 0, antibioticoterapia triasociada (ampicilina, cefotaxima y metronidazol) e hidratación. Los exámenes de laboratorio mostraron leucocitos 12.700, con 75% de segmentados; plaquetas 576.000; PCR 46; pH 7,25; bicarbonato 7,3. La ecografía abdominal fue compatible con ECN. Se indicó tratamiento médico y conducta expectante.

El 27 de marzo, a las 24 horas desde el ingreso, evolucionó en malas condiciones generales, con distensión y sensibilidad abdominal, por lo que se inició manejo con fármacos vasoactivos y se decidió efectuar laparotomía, en la que se encontró un plastrón de asas y neumatosis intestinal, sin líquido libre. Se liberaron las adherencias, se instaló un drenaje externo y se cerró con puntos totales. Luego el paciente ingresó a la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP), donde se realizó apoyo respiratorio con ventilación mecánica y, desde el 28 de marzo, apoyo con ALPAR. La rotaforesis resultó positiva. El 1 de abril se encontró en mejores condiciones, por lo que se trasladó al Servicio de Nutrición, para mantener la ALPAR e iniciar la alimentación enteral.

Los diagnósticos de egreso de la hospitalización fueron:

  1. Lactante menor desnutrido.
  2. Grastrosquisis operada.
  3. Síndrome disentérico por rotavirus complicado.
  4. Enterocolitis necrotizante no perforada.
  5. Laparotomía con puntos totales.

En las figuras 1, 2 y 3 se muestran las radiografías más importantes de este paciente.

Figura 1. Radiografía de abdomen simple lateral izquierda: engrosamiento de la pared intestinal (flecha roja)

Figura 2. Radiografía de abdomen simple anteroposterior: neumatosis en el lado lateral inferior izquierdo (flecha roja)

Figura 3. Radiografía de abdomen simple anteroposterior: se observa neumatosis, como una interrupción entre la zona negra del asa y la zona externa de ésta

A continuación se revisarán los principales aspectos de la enterocolitis necrotizante (ECN).

Generalidades y etiopatogenia

La ECN es una enfermedad que afecta predominantemente a niños prematuros y que ocasiona morbimortalidad importante en las unidades de cuidados intensivos neonatales. El término apareció por primera vez en la década de los 50, en artículos de Schmid y Quaiser y en la década de los 60, Santulli comunicó una serie de niños pretérmino con ECN, que a partir de entonces se reconoció como entidad clínica.

Más de 90% de los niños que desarrollan ECN son de pretérmino; el riesgo es inversamente proporcional al peso de nacimiento (menos de 1500 gramos) y a la edad gestacional. En octubre de 2006 Lancet publicó una revisión importante de los estudios epidemiológicos más recientes de ECN, en especial el del Instituto Nacional del Niño y del Desarrollo Humano de los Estados Unidos, que se efectuó durante 2006, en el que se revisaron los antecedentes de 11.936 niños de muy bajo peso de nacimiento, de los cuales 787 (7%) presentaron ECN y la mitad requirió cirugía. La mortalidad por ECN varió entre 20 y 30%; hubo necesidad de tratamiento quirúrgico en 20 a 50% de los casos y la mortalidad postoperatoria próxima fue de 30%.

La etiología de la ECN no está claramente establecida. Estudios epidemiológicos y modelos en animales apoyan la idea de que la causa es multifactorial y que el principal factor de riesgo es la prematurez y los elementos asociados a ella:

  • inmadurez intestinal, que se traduce en disminución de la motilidad y la digestión, alteraciones de la regulación de la circulación, alteración en la función de barrera y cambios en el sistema inmune.
  • la lesión hipóxico-isquémica,
  • la colonización bacteriana anormal
  • y la alimentación enteral.

Figura 4. Factores etiológicos de la ECN

Respecto de la fisiopatología de la ECN, en este cuadro la función de la barrera intestinal está alterada: hay alteración de las uniones celulares, del peristaltismo intestinal y de los componentes del moco, como la mucina y la Ig A. En los niños de pretérmino, las uniones intercelulares de los enterocitos y sus proteínas transmembrana, ocludina Z 1, 2 y 3, claudina y otra proteína de adherencia, llamada proteína funcional, están alteradas. El peristaltismo intestinal no está bien desarrollado en los prematuros, lo que favorece la acumulación de antígenos de microorganismos en el lumen intestinal y existe disrrupción del epitelio intestinal, lo que a su vez activaría la cascada inflamatoria y el estrés sistémico (Fig 5).

Figura 5. Componentes de la barrera intestinal y patogénesis de la ECN

En estas condiciones, el contacto de la bacteria con el epitelio intestinal daría origen a una traslocación bacteriana y desencadenaría la activación de citoquinas, con producción de IL-1, TNF y HMGB1, lo que, a su vez, provocaría la lesión intestinal (Fig. 6).

Figura 6. Componentes de la barrera intestinal y patogénesis de la ECN (continuación)

La lesión hipóxico-isquémica cumple un papel importante en la patogénesis de la ECN, mediante dos mecanismos: por una parte está el reflejo de inmersión, que corresponde a la derivación del flujo sanguíneo a los órganos vitales, en especial corazón y cerebro, fenómeno que se presentaría con mayor intensidad en los RN de pretérmino, pero también se puede ver en niños de término que tienen alteraciones con cianosis congénitas o bypass quirúrgico. Por otra parte, estudios realizados en animales demuestran que la reducción de la producción endotelial de óxido nítrico aumenta la predisposición a presentar lesión isquémica intestinal. En la regulación vascular intrínseca hay dos elementos importantes: la endotelina 1 (ET-1) y la sintetasa de óxido nítrico (eNOS); la primera produce vasoconstricción vascular y la eNOS, en un endotelio intacto, estimula la síntesis de óxido nítrico, lo que produce vasodilatación, por lo tanto cualquier lesión puede alterar el equilibrio a favor de los mecanismos vasoconstrictores, aumentando la vasoconstricción y la resistencia arteriolar y disminuyendo el flujo sanguíneo, con la consiguiente hipoxia.

En un estudio cuyo objetivo fue determinar la función y expresión de la eNOS en arterias submucosas de intestino humano resecado por ECN o por enfermedad congénita intestinal, se disecó el tejido, se efectuó un trabajo hemodinámico en las arteriolas de la submucosa y se observó que, cuando el flujo de las arteriolas se reducía hasta bajar la presión a 20 mmHg, su diámetro siempre era inferior a 73 micrones, mientras que las arteriolas de la submucosa de los niños que no tenían ECN tenían alrededor de 112 micrones de diámetro. En este estudio también se estimuló a dichas arteriolas con acetilcolina, papaverina y óxido nítrico y se observó un efecto vasodilatador en las arteriolas estimuladas con acetilcolina, no así en las estimuladas con papaverina, tanto en el grupo con ECN como en el que presentaba otras patologías intestinales (Pediatr 2007;150:40-5).

La inmunidad intestinal innata inmadura de los niños prematuros hace que la presencia de bacterias oportunistas produzca una inflamación exagerada, ocasionando daño de la barrera intestinal. Según algunos modelos animales, los lipopolisacáridos de las bacterias gram negativas se unen a un receptor del enterocito Toll-like 4 (TLR 4), activándolo y enviando una señal al núcleo, donde se activa la expresión de genes responsables de la síntesis de proteínas proinflamatorias, básicamente citoquinas y de enzimas inducibles con capacidad de generar mediadores inflamatorios. En las células mieloides este proceso ocurre en el receptor IL-1, asociado con la vía de las kinasas (MyD88 y MD2), lo que exagera la respuesta inflamatoria.

En cuanto a la colonización bacteriana, las bacterias comensales interactúan en el intestino de manera simbiótica y regulan la expresión de genes importantes para las funciones de barrera, digestión y angiogénesis; así, cuando ocurre una colonización bacteriana anormal disminuyen las bacterias comensales y, en consecuencia, disminuyen los factores que actúan protegiendo contra la ECN. Estudios in vitro señalan que en niños prematuros habría disminución de un patrón relacionado con los microorganismos de recepción y aumento de la función de las células linfocitarias y de la respuesta inflamatoria. Varias líneas de investigación respaldan el hecho de que la infección es necesaria para el desarrollo de la ECN, pero su mecanismo patogénico no está del todo claro; de hecho, la gran variedad de bacterias asociadas con la ECN ha llevado a plantear que éstas podrían amplificar otros procesos y no necesariamente participan en el origen del cuadro.

Para evaluar la relación entre ECN y rotavirus, en el estado de Florida, en los Estados Unidos, se realizó un estudio prospectivo en un grupo de 129 niños, durante un período de 63 meses. Se estudiaron RN que tuvieron ECN en estadio II o más, mayores de 23 semanas; se excluyeron los que tenían anormalidades gastrointestinales. Se observó que 28% (39) tuvieron ECN más rotavirus; de ellos, 62% presentaron ECN grave, mientras que de los demás, sólo 39% tuvieron ECN grave. De los niños con ECN, 40% (52) requirieron cirugía y 19% (25) murieron. La conclusión fue que la ECN acompañada de rotavirus era menos grave que la ECN sola, por lo que la indicación de cirugía no se altera por la presencia de este virus en las deposiciones o por sus manifestaciones clínicas (Journal of Pediatric Surgery 2004, vol 39 Nº 3, 453-457).

Presentación clínica

Los niños con ECN presentan distensión y sensibilidad abdominal, sangre oculta o franca en las deposiciones, neumatosis o perforación intestinal; además puede haber signos de sepsis y shock o manifestaciones de intolerancia alimentaria, debido a que el vaciamiento gástrico se enlentece. Los signos tempranos de sepsis, en general, no son muy específicos; a medida que el cuadro avanza se puede presentar letargia, apnea, distrés respiratorio, disminución de la perfusión capilar, coagulación intravascular diseminada e insuficiencia multiorgánica.

De acuerdo con la clasificación de Bell modificada, la ECN se presenta en tres estadios: estadio I, de sospecha; estadio II, de ECN probada, leve o moderada y estadio III, de ECN grave. Cada uno de estos estadios se caracteriza por signos sistémicos, intestinales y radiológicos específicos, que sirven de guía para el diagnóstico de los pacientes:

  • Estadio IA: signos sistémicos, como temperatura inestable, apnea, bradicardia y letargia; signos intestinales, como aumento del residuo gástrico, distensión abdominal leve y presencia de sangre en heces; signos radiológicos, como distensión o íleo leve, aunque la radiología puede ser normal.
  • Estadio IB: además de lo anterior, se eliminan deposiciones sanguinolentas por el recto.
  • Estadio IIA: manifestaciones similares a lo anterior, pero con ausencia de ruidos intestinales o distensión abdominal; en la radiografía se observa dilatación intestinal, íleo y neumatosis.
  • Estadio IIB: a los mismos signos ya descritos se agrega acidosis y trombocitopenia leves; en los signos intestinales se agrega ausencia de ruidos, tensión abdominal franca, celulitis abdominal o masa en cuadrante inferior derecho; al estudio radiográfico se agrega gas en la vena porta, con o sin ascitis.
  • Estadio IIIA: se pueden ver los mismos efectos sistémicos que en el IIB, pero se agrega hipotensión arterial, bradicardia, apnea grave, acidosis mixta, coagulación intravascular diseminada y neutropenia; en los signos intestinales, se agrega peritonitis generalizada, tensión abdominal moderada y distensión del abdomen; en los signos radiológicos se observa ascitis franca.
  • Estadio IIIB: los signos sistémicos y gastrointestinales son los mismos que en el estadio anterior, pero en la radiografía se agrega neumoperitoneo.

Radiología

En cuanto a los hallazgos radiológicos, es importante destacar que las placas en decúbito lateral proporcionan mayor información que las placas en decúbito supino, debido a que son más precisas para observar el neumoperitoneo. Asimismo, cuando se observa neumatosis intestinal se obtiene el diagnóstico de certeza de ECN, aunque este signo se puede ver en otras enfermedades, como invaginación o atresia intestinal, enfermedad de Hirschprung e intolerancia alimentaria.

La radiografía abdominal continúa siendo el estándar de oro para el diagnóstico de ECN, pero en los últimos años se ha agregado el estudio con ecotomografía doppler color y estudios de flujo intestinal. Para evaluar la correlación entre resultados clínicos, radiológicos y ecotomográficos, en la Universidad de Toronto se efectuó un ensayo prospectivo en 62 neonatos, en los que se practicó ecodoppler color de la pared intestinal, divididos en dos grupos: un grupo control de 30 neonatos (grupo A) y otro con sospecha clínica de ECN o ECN comprobada, compuesto por 32 neonatos, de los cuales 2 se excluyeron (grupo B); de este grupo, en 22 neonatos se confirmó la ECN y en 8 se descartó; a todos se les practicó radiografía abdominal secuencial cada 48 horas. Se encontró que en los estadios I y II no había presencia de aire en la radiografía; en cambio, 4 niños del estadio III presentaron aire radiológico. El gas venoso portal estaba presente en uno de los niños que no se pensaba que tenía ECN y en 2 de los que tenían estadio III (Fig. 7).

Figura 7. Correlación de los hallazgos clínicos, radiológicos y ecotomográficos en el grupo B

En cuanto a la relación de la ecotomografía doppler y los hallazgos radiológicos, de los 30 niños del grupo B, 8 niños que no tenían ECN presentaron flujo normal y de los 12 niños que tuvieron ECN I ó II, 2 tuvieron ausencia de flujo y 10 tuvieron flujo normal. Los 10 niños con ECN estadio III presentaron ausencia de flujo (Fig. 8). Por lo tanto, la ecotomografía doppler sería más sensible para los niños con ECN en estadio III.

Figura 8. Correlación de los hallazgos clínicos y ecotomográficos en el grupo B

En este estudio se concluyó que, para el diagnóstico de ECN grave, la sensibilidad del aire libre en la radiografía abdominal, como signo positivo, fue de 40%, comparado con 100% de sensibilidad de la ausencia de flujo en la ecotomografía doppler (p menor de 0,03); por lo tanto, se planteé que la ecotomografía doppler color debe ser parte de la evaluación estándar, especialmente en los pacientes que no responden a tratamiento médico convencional. Este procedimiento no se plantea como una alternativa a la radiografía, pero en el futuro, la ecografía doppler color formará parte de la evaluación de los recién nacidos prematuros (Radiology 2005. 235:587-594).

Estudios de laboratorio

Los estudios hematológicos y químicos apoyan el diagnóstico de ECN, pero no hay un patrón específico. La trombocitopenia persistente, neutropenia, coagulopatías o acidosis leve podrían indicar enfermedad grave, en tanto que la PCR podría ayudar al manejo de la enfermedad, como lo sugiere un estudio prospectivo poblacional que se publicó en Pediatrics en 2005, en el que determinó la relación entre ECN en estadio II y III y la PCR. Este estudio se efectuó en la Universidad de Tennessee, Estados Unidos, en un total de 1.126 pacientes que ingresaron a la unidad de Cuidados Intensivos Neonatales, 241 de ellos con diagnóstico de ECN, con peso entre 609 y 1560 gramos y edad gestacional entre 25 y 34 semanas. En este grupo de 241 niños con síntomas gastrointestinales se evaluó la correlación entre el resultado radiológico a las 12 horas, el diagnóstico clínico a las 48 horas y los valores de PCR medida en las primeras 48 horas.

En 175 niños la radiografía fue normal y en 66 se encontró alterada; en los niños con radiografía normal, en 66 el diagnóstico clínico fue septicemia; en 10, neumonía; en 6, aspiración meconial; en 16, complicaciones maternas infecciosas, como corioamnionitis y en 80, intolerancia alimentaria no especificada. De los 175 con radiografía normal, 95 tuvieron PCR alterada. Respecto a los 66 niños con radiografía anormal, 7 tenían dilatación intestinal o íleo; 56, neumatosis intestinal y 3, neumatosis intestinal más perforación o ascitis. En cuanto al diagnóstico clínico, en 6 de los 7 niños con dilatación intestinal o íleo hubo sospecha de ECN, en 1 se confirmó ECN en estadio II y en 5, neumatosis benigna. En cuanto a la PCR, de estos 66 niños, 11 tuvieron PCR normal en las primeras 48 horas, lo que ocurrió en los niños con neumatosis benigna o sospecha de ECN y en 55 pacientes se encontró la PCR: todos ellos tenían ECN estadio II o III. En los niños en estadio II la PCR fue normal en un primer momento, pero fue aumentando en el tiempo, llegando a estar alterada en 100% de los casos a las 24 horas.

Las conclusiones de este estudio fueron las siguientes: la sensibilidad de la PCR para ECN II aumenta si se realizan determinaciones seriadas; el hecho de que los cultivos sean positivos o negativos es independiente de la PCR; la PCR en niños con ECN III aumentó en menos de 24 horas de iniciadas las manifestaciones; el tiempo de aumento de la PCR fue menor en ECN III que en ECN II (Pediatrics 2005;116;1064-1069).

Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico diferencial de la ECN se debe considerar enfermedades inflamatorias, infecciosas, congénitas, vasculares y otras. Entre las enfermedades inflamatorias están la colitis alérgica y la proctitis; entre las infecciosas, la infección sistémica, la gastroenteritis infecciosa y la colitis pseudomembranosa; entre las malformaciones vasculares, la estenosis y atresia intestinal, el ano imperforado, el íleo meconial, la enfermedad de Hirschprung y el divertículo de Meckel; entre las afecciones vasculares está el infarto tromboembólico intestinal y entre las otras, la intususcepción, el lactobezoar, la gastritis, la ulcera gástrica y la perforación intestinal.

Tratamiento

El tratamiento inicial consiste en régimen cero, succión orogástrica intermitente e inicio de tratamiento antibiótico, previa obtención de cultivos, radiografías seriadas y estudios hematológicos y químicos en sangre. Debe haber una coordinación adecuada entre cirujanos y neonatólogos.

Frente a la sospecha de la enfermedad; es decir, en presencia de una ECN estadio I de Bell, se debe instaurar el tratamiento médico inicial, de acuerdo con el juicio clínico; en el ECN estadio II el tratamiento médico debe durar 7 a 14 días; en enfermedad avanzada, es decir, en estadio III, se debe manejar al niño con soporte intensivo cardiovascular y respiratorio y considerar el tratamiento quirúrgico en presencia de signos radiológicos de neumoperitoneo, aire en la vena porta y ascitis, o en presencia de exámenes de laboratorio indicadores de una ECN grave: trombocitopenia, neutropenia o acidosis graves. Los antibióticos se eligen en forma empírica, de acuerdo a los microorganismos más relacionados con la ECN en la unidad correspondiente; los más frecuentes son Enterococcus, Staphilococcus y coliformes; el rol de los anaerobios bacteroides aún no se conoce bien (Fig. 9).

Figura 9: Tratamiento de la ECN

El uso de drenaje peritoneal y laparotomía exploratoria es todavía motivo de gran controversia, ya que los estudios disponibles no han podido establecer una clara ventaja de una modalidad sobre la otra, al menos en prematuros muy pequeños. En un trabajo de Goyal, publicado en Pediatric Surgery de mayo de 2006, se revisó la experiencia, entre 1985 y 2002, con el drenaje peritoneal y la laparotomía en recién nacidos de bajo peso. 80 neonatos fueron sometidos a laparotomía y 42 neonatos, a drenaje peritoneal primario, de los cuales 31 presentaron manifestaciones clínicas iniciales. 20 niños se sometieron a laparotomía selectiva a los 10 días; de ellos, 4 murieron como consecuencia de sepsis. En 11 niños el drenaje peritoneal primario fracasó y 6 de ellos requirieron laparotomía, de los cuales, 5 murieron. En conclusión, el drenaje no es una alternativa a la laparotomía, pero ayuda mucho si ésta no está disponible, sería el procedimiento más eficaz en caso de perforación intestinal idiopática. Por último, la decisión respecto al tipo de intervención se basa en las características clínicas, antes que en la probable etiología (Pediatr Surg Int 2006 22:449-452).

Se ha planteado que la pentoxifilina podría disminuir la incidencia y gravedad de la ECN. Este fármaco es una metilxantina con propiedades inmunomoduladoras, que produce disminución de TNF alfa, aumento de neutrófilos, estimulación de la quimiotaxis y disminución de la degranulación, adherencia y generación de superóxidos. En un estudio se practicó cesárea a varias camadas de ratas a los 21,5 días, se indicó fórmula a todas y se las dividió en dos grupos: uno que recibió el medicamento y otro control, que recibió placebo. La incidencia de ECN, así como la gravedad de las lesiones, fueron significativamente menores en el grupo que recibió pentoxifilina, en comparación con el grupo tratado con placebo.

Prevención

La medida práctica más común es la alimentación con leche humana, para ayudar al tropismo intestinal. Otras estrategias todavía necesitan nuevos estudios, entre ellas el uso de esteroides antenatales, suplementación con IgA, con arginina, uso de probióticos, de eritropoyetina y de antibióticos orales.

Un trabajo interesante respecto a la prevención de ECN es un estudio descriptivo, multicéntrico, que incluyó a 1.239 niños con pesos de nacimiento entre 501 y 1500 gr., seguidos durante un período de 20 años (1986 a 2005). Se usaron dos protocolos: uno en que a los niños prematuros no se les indicó indometacina, dexametasona ni alimentación precoz, sino más bien tardía y en poca cantidad; y otro en que recibieron indometacina, dexametasona y alimentación temprana. Los resultados de ambos fueron comparados con el estudio Vermont Oxford. En el grupo I se observó una diferencia significativa en cuanto a presentación de ECN, con 0,4%, mientras que en el estudio Vermont Oxford fue 5,9%. La necesidad de cirugía se presentó en 0,4% en los pacientes con ECN del grupo I y en 3,1% de los del estudio Vermont Oxford. Por último, la perforación intestinal se presentó en 0,35% de los niños, frente a 2,2% en el Vermont Oxford. La única diferencia respecto a las características demográficas fue la edad gestacional menor de 24 semanas, que fue 5,8% en este estudio y 1,4% en el Vermont Oxford. La única diferencia estadísticamente significativa fue la incidencia de ECN.
A partir de los datos de 1.239 niños con muy bajo peso de nacimiento, se concluyó que la alimentación tardía, a goteo continuo y lento, así como evitar el uso precoz de dexametasona e indometacina, contribuyen a prevenir la ECN.

Se ha planteado la utilidad de: los prebióticos, como hidratos de carbono de cadena larga o mucinas; el factor de crecimiento epidérmico; la suplementación con ácidos grasos omega 3, glutamina arginina e Ig A; las terapias anticitoquinas y las proteínas recombinantes como lactoferrina, PAF y acetilhidrolasa, que aún se encuentran en estudio.

El uso profiláctico de probióticos, que por lo general son cepas de Lactobacillus, Bifidobacterium y Streptococcus, tendría utilidad en la prevención. En el recién nacido alimentado con lactancia materna, el intestino se colonizaría con Bifidobacterium brevis e infantis, los que producen nutrientes protectores como arginina, glutamina y ácidos grasos de cadena corta e incrementan la producción de mucus. Un metaanálisis de estudios sobre probióticos efectuados en Colombia, Japón, Israel e Italia concluyó que los probióticos reducirían la incidencia de ECN, pero no habría cambios significativos en mortalidad y sepsis; al menos, no hubo efectos adversos como bacteremia, diarrea o intolerancia a la alimentación (Current opinion in infectious diseases 2006, 19:277-282).

Otro estudio, dirigido a evaluar la relación entre el uso de bloqueadores de receptores H2 y ECN en niños de pretérmino, concluyó que sí hay relación, con resultados estadísticamente significativos (Pediatrics 2006, 117 (2).

En otro trabajo se evaluó la relación entre ECN en niños de término y parámetros como apgar, edad gestacional, peso de nacimiento y enfermedades. No se encontraron diferencias significativas en relación con el apgar, pero sí con la edad gestacional y el peso de nacimiento. No hubo mayores diferencias en el período en que se efectuó la cirugía: casi todos se operaron entre el quinto y sexto día, ni diferencias en la indicación de cirugía, ya que los niños de pretérmino y los de término no precisaron cambios en el protocolo. La sobrevida fue casi igual. Otro punto importante es que si bien estos niños tienen problemas cardíacos de base, en este estudio no hubo diferencias y sólo 10% de ellos presentaron alguna cardiopatía. El resto de los 23 niños de término que presentaron ECN no tuvieron ninguna enfermedad ni factor de riesgo asociado.

Sobre el manejo preventivo en el Hospital San Borja Arriarán, en el prematuro siempre se trata de iniciar la alimentación enteral con leche materna dentro de los primeros días y en volúmenes bajos (10 a 20 cc/kg/día), sin incrementar el volumen durante los tres primeros días. Si bien la indometacina es un factor de riesgo claramente conocido, es difícil evitar usarla, ya que el ductus abierto puede causar complicaciones mucho más graves que la ECN misma. Otro punto importante es establecer la sospecha lo más temprano posible, ojalá en estadios IA o IB, para iniciar el manejo médico en forma precoz, junto con el seguimiento de la evolución de los exámenes de laboratorio y de imágenes. En cuanto a la cirugía, también hay varias tendencias entre los cirujanos; unos plantean que es mejor descomprimir la neumatosis en una etapa inicial, sin perforación y otros deciden operar una vez que el intestino ya está perforado, de manera que no es tan claro el momento en que se debe operar en la etapa II. En la Unidad de Neonatología del Hospital San Borja se operan entre 15 y 20 niños por año, con un ingreso aproximado de 200 niños, lo que representa un porcentaje mayor que el que se maneja en otros centros.

Conclusiones

  • La ECN afecta predominantemente a prematuros, pero también se puede presentar en recién nacidos de término (10%).
  • Su etiología es multifactorial.
  • Los estudios radiológicos siguen siendo el gold standard para confirmar el diagnóstico, aunque en el futuro la ecotomografía doppler podría ser útil en pacientes con ECN estadio III.
  • Se ha demostrado que la alimentación con leche materna disminuye la incidencia de ECN y que la alimentación enteral muy temprana constituye un factor de riesgo.

La edición y publicación de esta conferencia han sido posibles gracias a un auspicio sin restricciones de Nestlé Nutricion y su página Nestlé Profesionales: http://www.nestle-pediatria.cl/

Medwave Año VII, No. 7, Agosto 2007. Derechos Reservados.

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: Dra. Nancy Andrade Q. Becada de Pediatría, Hospital Clínico San Borja Arriarán
Filiación:
La publicación de estas Actas Científicas ha sido posible gracias a una colaboración editorial entre Medwave y el Servicio de Pediatría del Hospital Clínico San Borja Arriarán.

Edición científica: Dr. Luis Delpiano.

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