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Actas de Reuniones Clínicas
Medwave 2003 Oct;3(9):e2437 doi: 10.5867/medwave.2003.09.2437
Etiopatogenia de la isquemia perioperatoria
Etiology and pathogenesis of perioperative ischemia
Jorge Dagnino
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Resumen

La publicación de las Actas de las Reuniones Científicas de la Sociedad de Anestesiología de Chile ha sido posible gracias a una colaboración editorial entre Medwave y la Sociedad.


 

Desde el punto de vista fisiopatológico, hay muchas maneras de definir y clasificar los síndromes coronarios agudos, entre los cuales se encuentra la isquemia perioperatoria y sus consecuencias, de las cuales la más importante es el infarto perioperatorio, aunque la sola presencia de isquemia perioperatoria, significa de por sí un mal pronóstico a mediano o largo plazo.

Sin lugar a dudas, la mayor cantidad de tiempo de investigación de los síndromes coronarios agudos se dedica a los pacientes cardiológicos. La perspectiva que tienen los cardiólogos es un paciente que llega a la sala de urgencia con un síndrome coronario agudo. Hay una gran diferencia con el punto de vista del anestesiólogo, quien tiene una perspectiva más amplia de la evolución de este paciente, ya que ve su progreso mediante un perioperatorio, ve cómo se desarrolla la isquemia, que suele culminar en infarto.

Clasificación de la isquemia
Desde el punto de vista del ECG, la clasificación que más se utiliza es síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST y con elevación del segmento ST, más que todo, por una razón terapéutica. Los que presentan elevación del segmento ST son susceptibles de intervención, es decir, derivarlos al cardiólogo para que realice la reperfusión; en cambio, los que cursan sin elevación del segmento ST, tienen contraindicada la intervención cardiológica.

La evolución de estos pacientes, con elevación de ST o sin ella, se encamina hacia un angor inestable, un infarto no Q y un infarto Q. Está claro que los pacientes que no presentan elevación ST evolucionan, en su mayoría, como pacientes que hacen angor inestable, aun cuando algunos de ellos van a sufrir un infarto no Q y otros, en menor proporción, un infarto Q. En cambio, los que cursan con elevación del segmento ST, evolucionan, en la mayoría de los casos, a un infarto Q y, en la minoría, a un infarto no Q.

En la génesis del angor inestable, se habla de un accidente de placa que determina un trombo no oclusivo, pues el trombo oclusivo, que es habitualmente oclusivo total brusco, evoluciona con elevación de segmento ST y produce un infarto Q. Un trombo no oclusivo va embolizando hacia distal y por otros factores, como una obstrucción mecánica progresiva, inflamación o infección en la placa y la intervención de lo que se llama una obstrucción dinámica, va evolucionando con isquemia, porque la angina inestable en el fondo es una isquemia miocárdica grave en evolución y la intervención de las causas secundarias de angina inestable. Éstas se conocen como causas coronarias y causas extracoronarias o secundarias (obstrucción dinámica).

Otra forma de clasificarlas, más útil desde el punto de vista perioperatorio, es en causas coronarias y causas no coronarias. Entre las causas coronarias estaría la obstrucción fija y la obstrucción dinámica. La obstrucción fija, ya sea la evolución lenta de una placa oclusiva, por lo general da tiempo para el desarrollo de circulación colateral y, por lo tanto, raras veces ocasiona un infarto, pero sí puede ser causa contribuyente del desarrollo de isquemia subendocárdica. En cambio, cuando una placa que no es oclusiva total y que, por lo general, es pequeña, bajo 75%, tiene lo que se denomina un accidente de placa, que consiste en una pequeña fisura o rotura de la capa fibrótica de la placa, por la que sale una serie de sustancias coagulantes, con agregación plaquetaria y la formación de un trombo. Este sí es un accidente agudo, el que por lo general desencadena una elevación del segmento ST y un infarto de tipo Q. Sobre una placa que no es oclusiva, que ya tuvo un accidente con pequeños trombos que estén embolizando, puede haber factores dinámicos que desencadenen la isquemia, entre los cuales se puede nombrar un trombo no oclusivo, el vasoespasmo coronario o una compresión, que es un fenómeno intracavitario de compresión de la circulación subendocárdica, el cual es un síndrome peculiar en los enfermos con hipertrofia ventricular izquierda.

Factores no coronarios
Entre los factores no coronarios están los que significan aumento en el consumo de oxígeno o disminución del aporte de oxígeno. El aumento del consumo se debe a taquicardia, hipertensión, aumento de la contractilidad y aumento del estrés mural. La disminución del aporte se debe a taquicardia, que disminuye el tiempo diastólico, la hipoxemia, hipotensión, anemia y desplazamiento de la curva de la disociación de la hemoglobina hacia la izquierda.

La hipertrofia ventricular izquierda tiene consecuencias funcionales, particularmente importantes en lo que a isquemia perioperatoria se refiere, consignadas hace 15 a 20 años en la literatura médica: que la hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo de isquemia. Manifiesta consecuencias en torno a la función sistólica y diastólica, con cambios en la circulación coronaria que, si bien significan un aumento del flujo coronario por la mayor masa, disminuyen la reserva vasodilatadora.

En un trabajo de 1991 se hizo la comparación de flujo coronario en normotensos, hipertensos sin hipertrofia ventricular izquierda e hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda. Se observó el flujo coronario en ml/minuto, no expresado por gramo de miocardio sino en flujos absolutos. Se observó que, si bien los hipertensos sin hipertrofia y los normotensos tienen menos flujo absoluto que los hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda, sobre un rango amplio de presión, el flujo coronario se mantiene constante en los dos primeros casos. En cambio, los hipertensos con hipertrofia ventricular izquierda tienen un rango de mantención que se interrumpe en forma temprana, seguido de la disminución del flujo coronario.

Con lo observado se pudo concluir que, en un ventrículo izquierdo rígido, con hipertrofia, que funciona con presión intracavitaria elevada ante igual débito, en presencia de la obstrucción de una arteria coronaria, donde el flujo colateral se hace fundamentalmente a través del subendocardio, todo aumento sustantivo de esta presión intracavitaria puede ocluir la circulación colateral hacia zonas que pasarían a ser vulnerables.

Monitorización de la isquemia perioperatoria

Hay diversas maneras de monitorizar la isquemia miocárdica en el perioperatorio, pero sin duda hay una sola que es de utilidad práctica: la electrocardiografía. Se usan otros métodos, pero no son tan sensibles, como la ecotomografía transesofágica con detección de alteraciones de la motilidad; no obstante, la utilidad de este examen está limitada por la disponibilidad del instrumental, la disponibilidad de operadores bien capacitados y problemas de sensibilidad y especificidad que no están resueltos aún.

Además, se puede evaluar la isquemia con el uso del catéter de la arteria pulmonar cuando se utiliza por otros motivos. En este caso, una elevación de la presión de enclavamiento puede significar un episodio isquémico, pero es poco específico.

Otra manera es la pesquisa de síntomas, pero en la mayoría de los casos, las isquemias son silenciosas por su etiopatogenia durante el periodo perioperatorio, hasta en 90% de los casos. No sólo está presente el angor, sino también los equivalentes anginosos, además de otros episodios que, más que servir de monitorización, exigen pesquisarlos por si ocurren en un paciente que tiene factores de riesgo coronario y que no está monitorizado electrocardiográficamente. Por ejemplo, las arritmias y la hipotensión sin causa clara, pueden corresponder a equivalentes anginosos.

Dentro de todas estas variables de monitorización, al momento de evaluar es indispensable tener en cuenta los conceptos de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y negativo, además del likelihood ratio, o razón de probabilidad, especialmente el positivo. Un ejemplo de éste último es la probabilidad de que un desnivel ST sea en realidad una isquemia frente a la probabilidad de que sea positivo en un enfermo que no tiene isquemia.

Criterios electrocardiográficos de isquemia miocárdica en el perioperatorio

De esta aplicación se señala muchas diferencias en la literatura. En primer lugar, en la isquemia se observa un desnivel del segmento ST, ya sea por elevación o por depresión. Esta apreciación se realiza sobre la línea isoeléctrica del segmento PR, inmediatamente antes del complejo, y sobre la basal previa, en el entendido de que la basal previa es sin isquemia. Pacientes con alteraciones ventriculares, en especial con hipertrofia ventricular izquierda, pueden tener una depresión del segmento ST desde antes de que comience la monitorización, sin que eso signifique isquemia. Cuando hablamos de una depresión de ST de un 0,1 milivolt hacia abajo, si el paciente ya tiene 0,1 ó 0,2 milivolt hacia abajo previamente, ¿desde dónde se empieza a contar la isquemia? Desde la basal del paciente.

En segundo lugar, se debe considerar que no tenga artefactos, los que van desde el movimiento de los electrodos hasta otros elementos, como los filtros de las señales de entrada, que pueden determinar desniveles.

Es importante considerar que la isquemia debe definirse como un episodio de duración perceptible, que no sea por tanto un artefacto. Uno de los criterios que se usa es que dure al menos 60 segundos. El otro aspecto es que esté presente en dos o más derivaciones contiguas o congruentes.

En general, se considera isquemia la elevación del ST en 0,2 milivolt o más en el punto J o la depresión del ST menor de 0,1 milivolt, medida 60 milisegundos después del punto J, considerando que son más específicos los desniveles del ST horizontales o descendentes.

De la combinación de todos estos factores van a depender la sensibilidad y la especificidad de los cambios electrocardiográficos que plantean isquemia, para que realmente signifiquen una isquemia miocárdica.

Otros puntos importantes en torno a la monitorización electrocardiográfica son los siguientes: cuanto más grandes son las desviaciones, más grave es el pronóstico y, además, cuanto más largo son los episodios de isquemia, peor es el pronóstico, tanto en el perioperatorio como en el mediano y largo plazo. El problema está en que, ante mayor sensibilidad, disminuye la especificidad. En general, cuanto más grandes son las desviaciones, más grave y peor es el pronóstico. Además, cuanto más se prolongue la isquemia en el tiempo (la llamada carga isquémica), peor es el pronóstico a corto, mediano y largo plazo.

El infradesnivel horizontal y el infradesnivel descendente son los más específicos de isquemia, pero no son los únicos; también es muy indicativo el aplanamiento del ST que agudiza el ángulo entre ST y la T, que normalmente es imperceptible. Para detectarlo es preciso tener la comparación previa, pero el cambio plantea que hay isquemia. Los otros dos cambios que orientan a isquemia son: primero, el que ocurre en ausencia de digital y, segundo, el desnivel ascendente. Este último es el más inespecífico de todos, pero, si ocurre 60 milisegundos después del punto J, sí puede significar isquemia.

Sensibilidad de las derivaciones
En uno de los primeros trabajos, el grupo de Mangano, de 1988, que definió isquemia con los criterios que ya se señalaron, demostró que la derivación con mayor sensibilidad es V5, seguida por V6 y V4, y luego por V2. Además, demostró la sensibilidad de distintas alternativas: V2 más V5, 80%; V4 más V5, 90%; y V2 más V4 más V5, 96%.

El estudio más reciente fue efectuado por Landesberg en Israel, en pacientes vasculares. Demostró que la derivada más sensible es V3, seguida de V4 y en último lugar, V5. En las derivaciones precordiales izquierdas, la sensibilidad sumatoria de V3 más V5 fue de 97%; V4 más V5, 92%; y V3 más V4, 92%.

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La publicación de las Actas de las Reuniones Científicas de la Sociedad de Anestesiología de Chile ha sido posible gracias a una colaboración editorial entre Medwave y la Sociedad.

Expositor: Jorge Dagnino[1]

Filiación:
[1] Hospital Clínico UC, Santiago, Chile

Citación: Dagnino J. Etiology and pathogenesis of perioperative ischemia. Medwave 2003 Oct;3(9):e2437 doi: 10.5867/medwave.2003.09.2437

Fecha de publicación: 1/10/2003

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