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Actas de Reuniones Clínicas
Medwave 2002 Ago;2(7):e2280 doi: 10.5867/medwave.2002.07.2280
Anestesia en cirugía vascular: malformaciones arteriovenosas
Anesthesia in vascular surgery: arteriovenous malformations
Ana Muñoz
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Introducción

En el pasado, los pacientes con malformaciones arteriovenosas (MAV) eran tratados con mínima intervención quirúrgica, porque estas lesiones presentaban un alto riesgo operatorio. Hoy en día existen tres formas de tratar estas lesiones:

  • Embolización endovascular.
  • Radio cirugía.
  • Excisión con microcirugía.

Las MAV pertenecen al grupo de anormalidades vasculares que envuelven el sistema nervioso central. En este grupo se encuentran las telangiectasias, malformaciones venosas, angiomas cavernosos y las clásicas MAV.

Anatomía

Tiene cuatro componentes anatómicos:

  • Arteria aferente.
  • Nido.
  • Arterias colaterales.
  • Drenaje venoso.

Las MAV son un complejo “enredo” de vasos anormales de paredes delgadas, sin intervención de capilares. Este nido constituye un shunt arteriovenoso. Estas malformaciones se presume provienen de anomalías vasculares en el desarrollo embrionario.

Circulación cerebral

Hay dos efectos principales sobre la circulación cerebral causados por las MAV.

Se produce un rápido shunt con alto flujo a través de toda la MAV. Este flujo aumentado desencadena hipotensión arterial a lo largo de todo el trayecto de la MAV. Por esta razón, los territorios paralelos a este shunt son perfundidos con presiones bajo lo normal, aún cuando el flujo permanezca normal.

En pacientes con grandes MAV con alto flujo, se pueden ver regiones del cerebro con hipotensión arterial bajo los niveles normales de autorregulación. A pesar de esta significativa hipotensión arterial cerebral, los pacientes no presentan síntomas isquémicos, lo que implica la existencia de cambios adaptativos en la resistencia vascular cerebral.

Estos pacientes tienen la curva de autorregulación cerebral desplazada a la izquierda, de modo que, a presiones de perfusión más bajas que las conocidas como normales (50 a 60 mmHg), mantiene un flujo sanguíneo cerebral constante.

La presencia de esta hipotensión crónica no necesariamente significa vasoparálisis del territorio arteriolar. Generalmente está preservada la respuesta al CO2 pre y postresección, lo que hace suponer que la capacidad de autorregulación permanece intacta.

Las evidencias indican claramente que las MAV inducen hipotensión arterial e hipertensión venosa. El efecto en la circulación venosa es menos conocido porque las venas son de más difícil estudio. Pero cambios en la PVC y en la PAM afectan más la presión de drenaje venoso que la estructura arterial, implicando que la fístula posee algún grado de resistencia interna. El drenaje venoso y la presión arterial eferente parecen tener una relación paralela, sin embargo, la presión del gradiente transnidal parece ser más bajo.

Presentación clínica

La mayoría de los pacientes desarrolla síntomas alguna vez entre la tercera y quinta década de la vida. Menos del 10% desarrolla síntomas antes de los 10 años de edad. Aproximadamente 80 % de todos los pacientes con MAV desarrolla síntomas antes de los 40 años de edad; la incidencia declina después de los 50 años, y aproximadamente 20% de las MAV son asintomáticas.

La más común presentación inicial es la hemorragia espontánea. Esta ocurre en aproximadamente el 50% de las lesiones y es la presentación inicial del 80% de los casos. El riesgo de hemorragia es de 1 a 3% por año, y el riesgo de hemorragia recurrente es de 6% en el primer año y de 2 a 4% en los años siguientes.

La segunda más común presentación clínica son las convulsiones. La incidencia es de un rango de 17 a 40%. Las convulsiones aparecen en correlación con el área afectada, sin embargo, el foco epiléptico puede ser distal a la localización de la MAV. La mayoría de los pacientes con múltiples convulsiones preoperatorias tiene una significativa mejoría postoperatoria.

La cefalea severa con características de migraña es otra manifestación común y su origen no está claro, pero se presume que juega un rol importante el aumento de presión intracraneana secundaria al aumento del shunt a través de la lesión.

Pronóstico

Debido a que la presión transmural de la MAV es mucho menor que los aneurismas, la ruptura es menos devastadora; sin embargo, la hemorragia espontánea tiene una alta morbilidad y mortalidad. Se reporta una mortalidad asociada a sangrado inicial de 10 a 29% y aumenta con cada episodio.

Manejo anestésico

Preoperatorio
La resección de las MAV rara vez constituye una intervención de urgencia. Por lo tanto la revisión cuidadosa del paciente y la evaluación de potenciales riesgos y dificultades quirúrgicos, no debe ser evitada.

Se deben optimizar las condiciones médicas preexistentes. La existencia de déficit neurológicos, como resultado de hemorragias o de embolización, deben ser considerados a la hora de decidir monitorización, accesos vasculares, agentes anestésicos, etc.

Una consideración crítica es la potencial pérdida masiva de sangre. La elección de monitorización operatoria debe prever esta eventualidad. La adecuada provisión de productos sanguíneos y los accesos para su administración deben estar a mano.

Monitorización
Además de la monitorización de rutina, los accesos venosos centrales deben considerarse para las grandes lesiones, ya que no siempre es posible predecir en el preoperatorio la necesidad de hipotensión inducida o la administración agresiva de volumen.

Técnica anestésica
Elección del agente. El control de la PIC no es un problema frecuente en las MAV, menos aún en la cirugía electiva. Exceptuando los vasodilatadores cerebrales, la elección del agente anestésico está dada por condiciones preexistentes.

El uso de Isoflurano/N2O ofrece un buen control de la presión arterial sistémica. El uso de métodos de anestesia intravenosa o combinaciones de anestesia inhalatoria y TIVA, pueden optimizar un rápido despertar.

En algunos centros se adiciona el uso de barbitúricos con el fin de proveer de protección a un área eventualmente isquémica, lo que resulta en una más profunda relajación cerebral y protección de hiperemia aguda.

Protección cerebral no farmacológica
Hay un numero importante de consideraciones anestésicas, no farmacológicas, que proveen protección cerebral.

Desde el punto de vista del neurocirujano:

  • Evitar la retracción cerebral.
  • Evitar la isquemia y trombosis por oclusión venosa.
  • Evitar la disrupción mecánica del tejido neuronal.

Desde el punto de vista anestesiológico:

  • Evitar la hipo o hipertensión.
  • Manejar el contenido de CO2.
  • Corregir la hipoosmolaridad.
  • Evitar la hiperglicemia.

Relajación cerebral
Este proceso comienza con decidir una posición de la cabeza del paciente que facilite el drenaje venoso. Una pequeña rotación y flexión necesaria para el abordaje quirúrgico debe ser decidida en conjunto con el neurocirujano.

El drenaje de LCR es una efectiva forma de conseguir relajación cerebral y se puede obtener por drenaje ventricular o por drenaje espinal. Se puede aplicar terapia con diuréticos, manitol y/o furosemida.

Control de hemodinamia cerebral y sistémica
El control de la hemodinamia cerebral se inicia con el control de la presión arterial sistémica, principalmente con una volemia adecuada.

La deshidratación iatrogénica, muy usada en el pasado, ya no tiene cabida en la neurocirugía actual. Durante la manipulación del cerebro y de las estructuras vasculares el anestesiólogo se debe esforzar por mantener una adecuada perfusión cerebral.

Hipotensión inducida
En contraste con lo ocurrido con los aneurismas, la hipotensión inducida es usada frecuentemente durante la resección de las MAV. Esto es especialmente útil en MAV de gran tamaño, en que el aporte arterial es profundo. El sangrado de estos pequeños, pero profundos, vasos puede ser de difícil control, y la disminución de la presión arterial facilita la hemostasia quirúrgica.

Durante un sangrado incontrolable el cirujano puede verse forzado a colocar clips, para detener la hemorragia. Ante esta situación el uso de barbitúricos estaría indicado, para obtener una mediana o moderada reducción de la presión arterial en forma temporal y sólo hasta que se controle la hemorragia. La inducción de hipotensión con vasodilatadores puros tiene serias desventajas. Ante la emergencia de necesitar oclusión vascular, el territorio distal a la oclusión puede no tener oportunidad de reclutar flujo colateral de zonas vecinas que ya están relativamente vasodilatadas. El anestesiólogo debe recurrir a toda su pericia para reducir la presión arterial en forma efectiva y precisa según la situación clínica que se presente.

Manejo de fluidos y electrolitos
Hay suficientes evidencias en orden a que la osmolalidad sérica tiene importantes influencias en el movimiento de agua en el cerebro normal y dañado. Un fluido medianamente hipotónico como el Ringer Lactato, administrado en suficiente cantidad, puede agravar el edema cerebral, más que los cristaloides isotónicos o los coloides. La osmolalidad sérica puede ser fácilmente monitorizada si grandes volúmenes de cristaloides son necesarios. Recientes estudios experimentales indican que una reducción de la presión coloido-oncótica sin disminución de la osmolalidad, agravaría el edema cerebral postraumático. La excesiva administración de cristaloides isotónicos podría agravar el edema cerebral por disminución de la presión oncótica.

Es conocido que la glucosa agrava el daño cerebral, no sólo en animales, sino también en humanos. La administración rutinaria de esteroides puede causar algún grado de hiperglicemia. En ausencia de guías claras, lo más racional es evitar los fluidos que contengan glucosa, a menos que exista una indicación específica, como es el caso de los pacientes diabéticos que reciben insulina.

Recuperación inicial y despertar
Un particular desafío del manejo anestésico de las MAV lo constituye la emergencia y recuperación inicial de la anestesia.

El uso de agentes como fenilefrina puede ser necesario para aumentar la presión arterial en 20 a 30% durante la inspección de la hemostasia del lecho operatorio. Después de que se ha conseguido la hemostasia, y una vez que los agentes volátiles han sido suspendidos, se recomienda el uso de agentes antihipertensivos como el Esmolol, para mantener la presión 10% por debajo de los niveles normales.

Se debe enfatizar que no existe superioridad de una droga sobre otra para manejar la presión arterial. La elección del agente se debe hacer en el contexto de la existencia de otras situaciones clínicas, y la experiencia del anestesiólogo.

El índice más sensible de la función cerebral sigue siendo el examen neurológico, de modo que la pronta emergencia de la anestesia sin que exista efectos residuales de drogas que se confundan con déficit focales, o daño neurológico, es muy importante.

Los pacientes con MAV de mediano y gran tamaño se benefician con un despertar lento y suave, evitando la tos, los esfuerzos y la retención de CO2 al menos las primeras 12 horas de postoperatorio.

Manejo postoperatorio
El control agresivo de la presión arterial puede afectar al cerebro de otra forma. Los déficit isquémicos pueden ser causados, por ejemplo, por el sacrificio intraoperatorio de vasos alimentadores, que puede resultar en un déficit atribuido a retracción cerebral o a resección. La perfusión de estas áreas críticas puede depender de la presión de perfusión colateral. La mantención de la presión en niveles bajos puede ser inadecuada. Si no se reconoce esta situación, la consecuencia puede ser el infarto. Desafortunadamente, la única forma de reconocer esta perfusión borderline es con la angiografía intraoperatoria o postoperatoria inmediata.

Conclusiones

El manejo anestésico de las MAV requiere un claro conocimiento del alto flujo y la baja resistencia vascular de estas lesiones. El conocimiento amplio de la fisiopatología y de las posibles complicaciones es imprescindible para formular un plan anestésico racional.

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Expositora: Ana Muñoz[1]

Filiación:
[1] Instituto de Neurocirugía "Dr. Alfonso Asenjo", Santiago, Chile

Citación: Muñoz A. Anesthesia in vascular surgery: arteriovenous malformations. Medwave 2002 Ago;2(7):e2280 doi: 10.5867/medwave.2002.07.2280

Fecha de publicación: 1/8/2002

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