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Actas de Reuniones Clínicas
Medwave 2008 Abr;8(3):e2501 doi: 10.5867/medwave.2008.03.2501
Apnea del sueño
Sleep apnea
Jaime Godoy
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Resumen

La publicación de estas Actas Científicas ha sido posible gracias a una colaboración editorial entre Medwave y el Departamento de Medicina del Hospital Clínico Universidad de Chile.


 

Apnea del sueño: definición

La Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño define a la apnea del sueño como la presencia de repetidos episodios de obstrucción de la vía aérea superior que se presentan durante el sueño, habitualmente asociados, pero no siempre, a desaturación arterial de oxígeno.

La apnea del sueño no es un evento nocturno aislado, sino muchos eventos, que pueden ser leves, moderados o graves. En la Fig. 1 se muestra un registro polisomnográfico de dos minutos, en el que se puede ver que entre los períodos de respiración normal hay episodios de abolición del flujo aéreo nasobucal, con esfuerzo respiratorio toracoabdominal conservado, que constituyen lo que se denomina apnea obstructiva. En ese lapso de dos minutos se observan cuatro eventos, es decir, este paciente presenta una apnea cada 30 segundos, lo que es relativamente frecuente. Por lo tanto, la persona que presenta apneas del sueño no presenta una o dos, sino cientos de apneas cada noche.

Figura 1. Registro polisomnográfico de dos minutos en paciente con apnea del sueño

En la Fig. 2 se muestra el resumen de toda la noche del mismo paciente; se puede ver que el inicio del sueño se asocia a un descenso importante de la saturación arterial de oxígeno, la que cae aún más cuando el paciente llega al sueño REM. Cada barra roja representa un evento apneico, de modo que este paciente presenta alrededor de 600 a 700 eventos durante una noche.

Figura 2. Registro polisomnográfico en paciente con apnea del sueño: resumen de la noche

Prevalencia

La apnea del sueño es un cuadro de alta prevalencia. En un estudio poblacional que se publicó en 1993, el Wisconsin Sleep Cohort Study, se hizo polisomnografía nocturna a una muestra de 602 adultos de 30 a 60 años de edad para determinar la prevalencia de apnea del sueño. Se encontró que 2% de las mujeres y 4% de los hombres de ese grupo etario cumplían los criterios polisomnográficos de apnea y además presentaban hipersomnia, es decir, estaban sintomáticos; mientras que la proporción de individuos con un cuadro polisomnográfico claro, pero sin síntomas de apnea, ascendía a 9% en las mujeres y 24% en los hombres. El punto de corte fue 5 eventos por hora, es decir, menos de 5 por hora es normal, aunque algunos autores consideran que sería normal menos de 10 eventos por hora (Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328: 1230-5).

Figura 3. Apnea del Sueño Prevalencia en adultos (30-60 años). IER = Índice de Eventos Respiratorios

En ancianos la prevalencia es mucho mayor. En la Fig. 4 se resumen las cifras descritas por diversos estudios, aunque no todos ellos se basaron en el registro polisomnográfico: muchos utilizaron cuestionarios validados u otras herramientas, de modo que la certeza es menor que en el estudio de Young. Sin embargo, si bien la apnea de sueño es más frecuente en el anciano, es mucho menos significativa desde el punto de vista clínico, de modo que muchos adultos mayores pueden cumplir los criterios polisomnográficos de apnea sin presentar síntomas y, por lo tanto, sin requerir tratamiento. Es probable que los ancianos tengan menos reacciones de despertar y menos reactividad autonómica ante los eventos respiratorios, lo que explicaría que, siendo la prevalencia en ellos bastante mayor, el significado clínico sea menor.

Figura 4. Prevalencia de la apnea de sueño en ancianos

Fisiopatología de la apnea del sueño

Este fenómeno se debe a una colapsabilidad excesiva de la vía aérea superior durante el sueño. Durante la inspiración, en la vía aérea superior se genera una presión negativa: la presión de succión, que favorece el colapso de la vía aérea; es un fenómeno físico, no biológico; pero normalmente esto no ocurre, porque los músculos dilatadores de la faringe forman un anillo muscular que contrarresta esta presión negativa. En condiciones normales, los músculos dilatadores de la faringe se contraen durante la inspiración con una sincronía muy precisa: 200 milisegundos antes de que comience el esfuerzo inspiratorio, lo que evita el colapso de la vía aérea. En los pacientes que tienen apnea de sueño esta sincronización se pierde, la inspiración fluye sin que se asocie el fenómeno de dilatación y por lo tanto, se produce el colapso (Fig. 5).

Figura 5. Fisiopatología de la apnea del sueño

Actúan como factores predisponentes todas las condiciones que reducen el tamaño de la vía aérea superior: obesidad, que es muy frecuente en los pacientes con apnea (alrededor de 70% de los pacientes apneicos son obesos); retrognatia, que aun en grado leve puede ser suficiente para generar el problema en un paciente con sobrepeso u obesidad; hipotiroidismo; acromegalia y macroglosia. La distrofia muscular también es un factor predisponerte, por pérdida de la función de los músculos de la vía aérea superior.

Apnea del sueño: cuadro clínico

El diagnóstico clínico es muy simple: frente a un paciente que ronca en forma excesiva, se debe sospechar el diagnóstico; la presencia de hipersomnolencia diurna lo confirma.

La roncopatía por lo general se ha iniciado algunos años antes y tiene dos características: es sistemática, a diferencia de lo que ocurre en dos tercios de los hombres y 30% de las mujeres, que roncan en forma ocasional o intermitente; y es muy estertorosa, a tal punto que se oye en las piezas e incluso en las casas vecinas e interfiere con el sueño del cónyuge. Por lo general el ronquido es tenue al inicio y se presenta sólo cuando el paciente está en decúbito dorsal o cuando ha comido o trasnochado en exceso, pero con el tiempo el paciente comienza a roncar en toda postura y en toda situación, aunque no tenga ningún agravante.

La hipersomnolencia es la incapacidad para mantener un alerta suficiente durante el día, especialmente en situaciones monótonas, aunque en casos graves los pacientes se quedan dormidos en condiciones que requieren alto grado de atención, como conducir un vehículo o durante el desempeño laboral. La hipersomnolencia se caracteriza por un despertar amodorrado y un sueño no reparador, elemento que permite distinguir a este cuadro de otras condiciones que producen somnolencia, como la narcolepsia, en la cual los pacientes despiertan muy bien, a tal punto que entre las medidas de tratamiento se les indica tomar una siesta. El paciente apneico se siente peor si duerme más y su sensación de falta de descanso no se alivia con la siesta.

La hipersomnolencia es un síntoma subvalorado, en parte porque se suele atribuir a anemia, hipotiroidismo u otra causa y en parte porque los pacientes la describen de distintas formas, siendo las más frecuentes cansancio, fatigabilidad y decaimiento, por lo que fácilmente se confunde con fatiga crónica o con depresión. No es raro ver pacientes que están en tratamiento psiquiátrico por diagnóstico de depresión, que cuando mejoran de su apnea dejan de necesitar el tratamiento antidepresivo. Este síntoma afecta la calidad de vida del paciente, ya que es la causa de incidentes frecuentes en la vida cotidiana: la mitad de los pacientes que tiene apnea del sueño demostrada se ha dormido al volante alguna vez y la mitad de éstos (25% de los pacientes con apnea) ha chocado el vehículo por esta causa; y también tienen mayor riesgo de accidentes laborales y otros. Otros síntomas de apnea del sueño son: cefalea matutina, que se presenta al despertar y desaparece en la hora siguiente; sueño intranquilo o inquieto; impotencia; sudoración nocturna, sobre todo en la segunda mitad de la noche; y reflujo gastroesofágico, que se presenta en 20% de los pacientes con apnea. La pesquisa de los síntomas es más fácil cuando el paciente acude acompañado a la consulta, porque la mayoría tiende a negar la roncopatía y la hipersomnolencia.

En el examen físico, es frecuente la hipertensión arterial: 50% de los pacientes con apnea del sueño son hipertensos y 25% de los hipertensos son apneicos; 70% de los pacientes tiene obesidad, pero 30% de ellos tienen peso normal, de modo que no se puede descartar una apnea del sueño en un paciente que ronca intensamente y tiene somnolencia diurna sólo porque no es obeso; lo más probable es que ese paciente tenga un factor predisponente adicional, como retrognatia o macroglosia; en el examen de la vía aérea superior se observa úvula larga y gruesa, paladar alto u ojival, engrosamiento de los tejidos blandos, lengua grande, mucosa faríngea redundante y/o la ya mencionada retrognatia.

Estudio del paciente con apnea del sueño

El polisomnograma es el estudio estándar. Si este examen no está disponible se puede hacer una monitorización cardiorrespiratoria, que muestra un patrón de apnea cíclica, o una oximetría nocturna, que se considera útil más bien como screening, pero la presencia de desaturaciones periódicas en un paciente con la clínica descrita apoya el diagnóstico. Sin embargo, el polisomnograma entrega mucha más información, sobre todo en casos sutiles en que el paciente presenta sólo hipopneas con escasa desaturación, en los cuales se debe analizar varios elementos, en el contexto del evento, para decidir si los hallazgos son significativos.

En la Fig. 6 se muestra un registro polisomnográfico; en la parte superior se registra la electroencefalografía, que permite determinar la etapa de sueño del paciente en que ocurren los eventos y más abajo se registran los parámetros respiratorios, la postura, el ritmo cardiaco, la saturación de oxígeno y el ronquido, que se detecta mediante un micrófono. En este examen se observa una apnea muy característica, que dura 90 segundos: se ve claramente la ausencia de flujo aéreo y el esfuerzo respiratorio que no estaba al inicio, pero luego fue aumentando en forma progresiva. Este fenómeno se denomina apnea mixta; cuando el esfuerzo respiratorio está presente desde el inicio se llama apnea obstructiva y cuando está ausente, se llama apnea central. Se observa que la saturación de oxígeno baja hasta 66%, desde 95% basal. Está el ronquido y también se observa otro fenómeno muy importante desde el punto de vista fisiopatológico, que es el microdespertar, en que el paciente cambia su nivel de sueño a uno más superficial, como mecanismo para salir de la apnea.

Figura 6. Polisomnografía característica de apnea del sueño. La evocación de microdespertares condiciona somnolencia diurna

Los microdespertares son la causa de la somnolencia diurna; el paciente no los percibe, incluso refiere que duerme profundamente y le cuesta despertar, pero la calidad de su sueño es pésima, porque presentan 400 ó 500 microdespertares por noche, uno por cada evento apneico; por eso agregar sueño no mejora los síntomas. Esto también explica que algunos pacientes con menos reactividad y, a veces, apneas graves, no tengan tanta somnolencia. La roncopatía está presente siempre, a menos que el paciente se haya operado; en cambio, la somnolencia diurna podría no presentarse. Aunque es poco frecuente, hay pacientes que tienen apneas, a veces graves, pero cuando despiertan se sienten bien y no tienen hipersomnolencia; estos pacientes son los más difíciles de tratar, porque no perciben el beneficio del tratamiento, sólo lo perciben sus cónyuges. Por otra parte, en algunos pacientes las apneas se presentan sólo en ciertas posturas. En la Fig. 7 se observa un fragmento del polisomnograma en distintas posiciones del paciente y se ve que las apneas se presentan sólo en el decúbito dorsal, nunca en los decúbitos laterales, de modo que en este caso el principal tratamiento será indicar al paciente que duerma de lado.

Figura 7. Apnea de sueño postural (Su = decúbito supino; RS = decúbito lateral derecho; LS = decúbito lateral izquierdo)

Durante el período REM la cantidad de apneas tiende a aumentar. En este caso particular, el número de apneas aumenta en forma significativa cuando se asocia el decúbito dorsal con el sueño REM, porque normalmente en este estadio del sueño se produce una parálisis muscular completa, que hace que empeore la apnea. Esta parálisis por atonía explica que el individuo no pueda “actuar” sus sueños y, por ejemplo, no emprenda la huida ante una situación peligrosa como lo haría en estado de vigilia; puede sentir la angustia que le provoca la pesadilla, pero no puede actuar en consecuencia debido a la parálisis (Fig. 8).

Figura 8. Estadio de sueño y apneas

La cuantificación de las apneas se realiza mediante el índice de eventos respiratorios (IER), que corresponde al número de apneas e hipoapneas por hora de sueño. Se denomina hipopnea a aquella situación en que el flujo aéreo se reduce en forma muy importante, pero no desaparece, a pesar de lo cual el significado clínico es el mismo que el de la apnea. Según este índice, la apnea del sueño se clasifica en: leve: IER entre 5 y 20, con caída de la saturación de oxígeno hasta 85%; moderada: IER entre 20 y 30 y desaturación hasta 75%; y grave: IER sobre 30, con desaturaciones bajo 75%.

Complicaciones de la apnea del sueño

Este cuadro puede producir un deterioro importante de la calidad de vida del paciente, tanto por la hipersomnolencia diurna como porque se asocia en forma significativa a condiciones como hipertensión arterial, arritmias, insuficiencia cardiaca y enfermedad cerebrovascular.

Hipertensión arterial: en varios estudios poblacionales se ha descrito una asociación estadísticamente significativa entre apnea e hipertensión. Young y colaboradores publicaron, en 1997, un estudio efectuado en 1060 pacientes de 30 a 60 años de edad con apneas documentadas mediante polisomnografía, en el que los pacientes apneicos tuvieron un aumento del riesgo relativo de hipertensión arterial de 1,8 (Young y cols., 1997). Asimismo, Nieto y colaboradores estudiaron a 6.132 personas mayores de 40 años, con polisomnograma domiciliario; previamente definieron como hipertensos a los individuos que tuvieran cifras sobre 140/90 o estuvieran en tratamiento antihipertensivo. El riesgo relativo de hipertensión arterial fue de 1,37 en apneicos versus normales, medido por el IER y de 1,46 medido por la frecuencia de saturaciones bajo 90%) (Nieto y cols., 2000).

Otro estudio muy importante, publicado en el año 2000, fue un trabajo prospectivo efectuado en 709 pacientes, que fueron seguidos durante cuatro años para establecer la asociación entre apnea de sueño e hipertensión arterial, usando el mismo criterio de hipertensión que Nieto. Los autores encontraron una correlación lineal entre el IER y la aparición de hipertensión arterial durante el período de seguimiento: como se observa en la Fig. 9, el riesgo relativo fue 2,89 veces mayor en individuos con IER mayor de 15 que en individuos sin apnea. Al corregir por factores confundentes como diabetes, obesidad y tabaquismo, que también favorecen el desarrollo de hipertensión, la diferencia continuó siendo significativa. Incluso en el grupo de pacientes con IER entre 0 y 5, que se consideran normales según el límite arbitrario de 5 eventos, el riesgo de desarrollar hipertensión arterial fue un poco mayor.

Figura 9. Asociación entre apnea del sueño e hipertensión arterial (Peppard P., Young T. et et al. NEJM 2000; vol 342)

Debido a lo anterior, el Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) incluyó dentro de las causas identificables de hipertensión a la apnea de sueño, y estableció que se debe indagar sobre este problema, como parte del estudio del paciente hipertenso, con una acción tan simple como preguntarle si ronca y si tiene mucho sueño durante el día. Es probable que la apnea sea más frecuente que las otras causas de hipertensión que figuran en la lista, como la hipertensión inducida por drogas, la enfermedad renal crónica, el hiperaldosteronismo primario y la enfermedad renovascular, entre otras.

La apnea produce hipertensión por varios mecanismos. Primero, el microdespertar que sigue a cada uno de los múltiples eventos apneicos aumenta el tono simpático y, por lo tanto, la resistencia periférica y la vasoconstricción. Es probable que este aumento del tono simpático ocurra sólo de noche al inicio, pero conforme pasa el tiempo se hace permanente, día y noche. En estudios experimentales en perros se ha demostrado que el microdespertar por sí solo incrementa el tono simpático e induce hipertensión, al menos nocturna, aunque no se asocie a apnea. En el síndrome de piernas inquietas también puede haber microdespertares y esto también se asociaría a hipertensión. En el caso de los apneicos, la persistencia del aumento del tono simpático en el día explicaría el desarrollo de hipertensión diurna. En la Fig. 10 se observa la presencia del descenso nocturno normal de la presión (dip) (arriba) y la ausencia de este dip en el paciente apneico (abajo). Por lo tanto, en los hipertensos que no tengan el dip nocturno normal de presión arterial se debe descartar la presencia de apneas.

Figura 10. Apnea e hipertensión: Descenso nocturno normal de la presión (dip), en el registro superior; ausencia del dip en el paciente apneico, en el registro inferior

Se ha demostrado que existe una relación entre apnea de sueño e hipertensión arterial refractaria. Lavie estudió 1485 apneicos, de los cuales 19% eran refractarios y encontró que el número de apneas era significativamente mayor en los pacientes con hipertensión refractaria que en aquellos que tenían su hipertensión controlada (Lavie et al., 2001). Asimismo, Logan estudió con polisomnografía a 41 pacientes con hipertensión refractaria, definida como la persistencia de cifras de 140/90 o más, a pesar del uso de tres fármacos y encontró que 83% de ellos tenía apnea del sueño (96% de los hombres y
65% de las mujeres). Por lo tanto, dentro del manejo de los pacientes con hipertensión refractaria es importante reconocer y tratar la apnea del sueño.

Enfermedad cerebrovascular: la apnea del sueño es un factor de riesgo para accidente vascular cerebral y muerte. En un trabajo publicado el año 2005, los autores estudiaron con polisomnografía a 1022 individuos, la mitad apneicos y la otra mitad, no apneicos, a los que siguieron por un período promedio de 3,4 años. Encontraron que los pacientes apneicos tenían un riesgo relativo de morir o de tener un accidente vascular 2,2 veces mayor que el de los pacientes no apneicos, durante el período de seguimiento. Al corregir los factores confundentes, como hipertensión, entre otros, se encontró que la apnea era un factor de riesgo independiente para infarto o hemorragia cerebral (Yaggi H et al. NEJM 2005; 353: 2034-41).

En otro estudio se hizo seguimiento durante cuatro años a un grupo de 1500 pacientes con apnea del sueño documentada, definida como más de 5 eventos por hora; los autores concluyeron que hay una fuerte asociación entre la apnea grave o moderada y la prevalencia de accidente vascular cerebral, independiente de los factores contundentes (Arzt M, Young T et al AJCCM 2005 Vol 172; 1447-51), de modo que en los pacientes que han tenido un accidente de este tipo se debe indagar dirigidamente por la presencia de apnea. Todas las series descritas han mostrado que la mayoría de los pacientes afectados por un accidente vascular tienen apnea de sueño.

Las arritmias: en un estudio prospectivo, que se realizó para determinar la relación entre fibrilación auricular y apnea obstructiva en 151 pacientes consecutivos en los que se efectuó cardioversión por fibrilación auricular, comparados con 312 pacientes cardiológicos consecutivos que no tenían historia de este tipo de arritmia, ni actual ni pasada, los autores encontraron que los pacientes con fibrilación auricular tenían apnea en una proporción significativamente mayor que los pacientes cardiológicos generales (p = 0,0004) (Gami A, Pressman G.).

Otro autor determinó la presencia de apnea en pacientes que habían sido cardiovertidos con éxito por fibrilación auricular y encontró que, al año de seguimiento, 82% de los pacientes que tenían apnea recayeron, lo que ocurrió en sólo 42% de los que no tenían apnea (Kanagala et al). Asimismo, Patel publicó en 2007 una revisión de la literatura y llegó a la conclusión de que la evidencia actual indica que en los pacientes con fibrilación auricular se debe indagar por apnea del sueño (Patel et al, 2007). Hasta el momento no se ha publicado evidencia sobre lo que ocurre con otras arritmias, pero se sabe que durante los eventos apneicos prolongados se pueden producir varios tipos de arritmias graves.

En la Fig. 11, los gráficos A y B muestran datos de un estudio que se realizó en pacientes con insuficiencia cardiaca, cuyos resultados indican que el índice de apnea-hipopnea (apneahypopnea index, AHI) se correlaciona en forma lineal con el grosor del septum interventricular (interventricular septum, IVS) y en forma inversa con la fracción de eyección: a mayor número de apneas, más grueso es el septum y a mayor número de apneas, mayor es la fracción de eyección. En los gráficos C y D se compara el grosor del septum y la fracción de eyección, respectivamente, antes y después del tratamiento: la mejoría de ambos parámetros es evidente.

Figura 11. A: Relación entre índice de apnea-hipopnea (AHI) y grosor del septum interventricular (IVS). B: Relación entre AHI y fracción de eyección. C: Grosor del septum y D: Grosor del septum y fracción de eyección antes y después de tratamiento en pacientes con apnea (JACC 2006. Vol 47 Nº 7)

También se ha demostrado la influencia de la apnea obstructiva del sueño sobre la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca. En un seguimiento efectuado por el grupo de Wang en este tipo de pacientes, se encontró que los que además tenían una apnea no tratada tenían mayor mortalidad que aquellos que no tenían apnea o ésta era leve. En este caso la diferencia fue significativa, aunque no tanto como en los otros estudios descritos. La conclusión de los autores fue que en los pacientes con insuficiencia cardiaca la apnea no tratada se asocia con aumento del riesgo de muerte, y que la apnea es un factor de riesgo independiente de factores contundentes (Fig. 12).

Figura 12. Influencia de la apnea obstructiva del sueño sobre la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca (JACC 2007; 49:1625-31)

La apnea del sueño produce efectos negativos sobre muchas otras condiciones: empeora la epilepsia y dificulta su manejo, puede producir polineuropatías de causa no precisada, que aparentemente no son hipóxicas y puede ser la causa de trastornos de memoria.

Apnea del sueño ¿A quiénes tratar?

Se debe tratar a todo paciente con IER sobre 30 o desaturaciones graves, sintomático o asintomático. También se debe tratar a los pacientes con IER entre 5 y 30 que tengan síntomas como somnolencia diurna, o que tengan riesgo o patología cardiovascular o cerebrovascular asociada, como infarto o enfermedad coronaria.

El tratamiento incluye: medidas generales; tratamiento postural; presión positiva continua; tratamientos quirúrgicos y otros. Las medidas generales son: promover la baja de peso, reducir o eliminar el consumo de alcohol, especialmente de noche, evitar el consumo de sedantes y tabaco, y corregir las patologías agravantes.

Medidas generales

La baja de peso tiene un papel muy claro: 70% de los individuos apneicos tiene obesidad, la cual produce apneas porque el depósito de grasa en la vía aérea superior aumenta su resistencia; sin embargo, sólo la baja de peso muy importante mejora en forma significativa el cuadro y la mayoría de las veces se consigue sólo una mejoría parcial. La corrección de la obesidad cura la apnea en casos excepcionales, como pacientes intervenidos por obesidad mórbida que reducen su índice de masa corporal (IMC) en al menos 30% y que no tienen factores estructurales asociados, como la retrognatia.

La suspensión del consumo de tabaco y alcohol, en especial de la ingesta nocturna, se basa en que ésta aumenta el ronquido y el número y duración de los episodios apneicos; en cuanto al tabaquismo, se sabe que los individuos fumadores tienen cuatro veces más riesgo de presentar apnea que los no fumadores, debido a la irritación y edema de mucosa que causan las sustancias que contiene el humo del cigarrillo en la vía aérea superior, con el consiguiente aumento de su resistencia. Por otra parte, un gran fumador que deja el hábito mejora más que un obeso que reduce su peso.

Evitar los sedantes es importante, ya que las benzodiazepinas disminuyen el tono muscular y aumentan la resistencia en la vía aérea superior, lo que se ha comprobado en forma experimental y clínica; incluso se ha demostrado que el uso de estos fármacos puede inducir apneas en individuos normales o agravar las que el individuo tenía previamente. Por lo tanto, no se les debe indicar hipnóticos a los pacientes que roncan en forma significativa, aunque ellos mismos los soliciten; de hecho, se debe sospechar apnea en los pacientes que ingieren un cuarto de comprimido de midazolam y amanecen muy mal, porque es una respuesta demasiado intensa a una dosis muy baja de benzodiazepinas. Los no benzodiazepínicos, como zolpidem y zopiclona tienen mucho menos efectos en la vía aérea, de modo que se pueden indicar con mayor seguridad en pacientes que requieren un hipnoinductor e incluso, en aquellos pacientes que no toleran bien el CPAP, en los cuales es preferible administrar 5 mg de zolpidem, a que abandonen el CPAP.

Evitar la privación de sueño también es importante, porque el sueño posterior tiene mucho más REM y tiene mucho menos reacciones de despertar, de modo que las apneas son más largas y las desaturaciones, más marcadas; en otras palabras, la reducción de las reacciones de despertar incrementa el número y duración de los eventos respiratorios.

El control de las enfermedades condicionantes o agravantes, finalmente, puede ser fundamental. Por ejemplo, se debe buscar y corregir: el hipotiroidismo, que se asocia a macroglosia y alteración de la respuesta a hipoxia e hipercapnia; y la acromegalia, que produce engrosamiento de la lengua y las paredes faríngeas y se asocia a apnea en 21 a 30% de los casos.

Terapia postural

El tratamiento postural se fundamenta en que el efecto de gravedad y el retro-desplazamiento posterior de la lengua en decúbito, especialmente en el decúbito dorsal, aumentan la resistencia de la vía superior. Existen pacientes con componente postural muy acentuado o exclusivo y que solamente tienen apneas al estar de espaldas, por lo tanto en ellos el tratamiento principal consiste en poner una pelota de tenis o golf en el pijama o camiseta a nivel dorsal o bien, mantener una elevación de 30 grados de la cabeza. Los estudios demuestran que esto es tan eficaz como el CPAP en los pacientes con apnea postural: los pacientes dejan de roncar y se sienten bien al despertar, que es el principal criterio para definir la mejoría del cuadro.

Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)

EL CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) es un tratamiento estándar de la apnea del sueño. Su utilidad está fuera de discusión, porque soluciona el problema mecánico de hipercolapsabilidad de la vía aérea superior. La máquina que entrega la presión continua por vía nasal se instala y se titula mediante polisomnografía según tolerancia y respuesta; se debe buscar la presión que permite abolir los ronquidos, los eventos respiratorios, las desaturaciones y los microdespertares inducidos por apnea-hipopnea.

La titulación del CPAP se puede hacer de dos maneras: de noche completa, lo que implica mayor tiempo de estudio, mayores probabilidades de obtener distintas condiciones (decúbito dorsal y REM) y duplica el costo del estudio; o bien, se puede hacer una titulación de noche partida, en la cual se registra el estado basal en la primera mitad de la noche, luego se aplica el CPAP y se ve lo que pasa con las apneas en la segunda mitad, lo cual requiere un solo estudio y es útil en casos moderados y severos; además, tiene la ventaja de que el enfermo se familiariza con el CPAP y se da cuenta de que cuando despierta, al día siguiente, se siente mejor; por lo tanto, mejora la adherencia. En la Fig. 13 se muestra lo que ocurre con el mismo paciente una vez que se instala el CPAP.

Figura 13. Titulación de CPAP en paciente con apnea del sueño

La eficacia de esta técnica está demostrada en cuanto a: abolición o reducción de los eventos apneicos; mejoría subjetiva y objetiva de la somnolencia y por lo tanto, de la calidad de vida y reducción del riesgo de accidentes de tránsito. Además, posiblemente facilita el manejo de la hipertensión arterial, especialmente en los pacientes refractarios.

Entre los efectos colaterales se describe congestión nasal, sequedad, erosiones, aerofagia, sensación de ahogo y neumotórax. Además, la adherencia no es muy buena: Santin et al, en Chile, en un grupo de 162 pacientes con apnea documentada con IER mayor de 15, encontraron que 60% de los pacientes lo usó en forma continua durante un año de seguimiento promedio, lo que concuerda con la cifra de 60 a 70% que se describe en la literatura. Las causas del abandono fueron: 25%, problema económico; 25%, mala tolerancia; 15%, porque se opera; 20%, nunca intentó usarlo y 15%, otros, por ejemplo, baja de peso, interfiere intimidad, etc. Sin embargo, es probable que la principal razón por la cual los pacientes no adhieren al CPAP sea más bien psicológica; por eso es tan importante motivar al paciente, mostrarle las desaturaciones y explicarle su significado, además de contar con el testimonio de la esposa confirmando que ahora duerme tranquilo, sin ronquidos ni sudoración. Al comienzo se le puede decir que use transitoriamente el CPAP por dos semanas y vea cómo se siente; si nota el beneficio, la adherencia al tratamiento posterior será mucho mejor. Siempre es el enfermo el que decide el uso del CPAP, pero el médico debe lograr que perciba el beneficio.

Los factores predictivos del uso de CPAP son: IER elevado, que se asocia a más síntomas; somnolencia (escala de Epworth) y mayor edad: por razones psicológicas o ambientales, los pacientes de más edad tienen mejor adherencia al CPAP que los jóvenes.

Procedimientos quirúrgicos

Los procedimientos quirúrgicos disponibles son varios: uvulopalatofaringoplastía clásica; uvulopalatoplastía asistida con láser (LAUP); avance mandibular con hiodotomía; avance bimaxilar; somnoplastía; y antiguamente se usaba la traqueostomía en pacientes graves, por ejemplo, en aquellos con desaturaciones de 66%, hipertensos y con antecedentes de infarto. El beneficio de estos procedimientos aún se discute; está claro que mejoran el ronquido, pero no necesariamente resuelven por completo el problema de la apnea.

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La publicación de estas Actas Científicas ha sido posible gracias a una colaboración editorial entre Medwave y el Departamento de Medicina del Hospital Clínico Universidad de Chile.

Expositor: Jaime Godoy[1]

Filiación:
[1] Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile

Citación: Godoy J. Sleep apnea. Medwave 2008 Abr;8(3):e2501 doi: 10.5867/medwave.2008.03.2501

Fecha de publicación: 1/4/2008

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