Pregunta: Lo que está demostrado desde el punto de vista hemodinámico y funcional es evidente, pero se presentan varios aspectos problemáticos. Por ejemplo, en el segundo embarazo la incidencia de preeclampsia es 10% menor, pero no se sabe por qué. Los estudios actuales plantean que el problema se produce a nivel inmunológico, en el minuto en que la unidad feto-placentaria es incapaz de expresar los receptores para las moléculas de adhesión, y es ahí donde deberíamos poder modular la situación. ¿Por qué se presenta un problema inmunológico que impide la expresión de las moléculas de adhesión y la adecuada unión del feto con la placenta, y qué hace que no se produzca en el segundo embarazo? Creo que si no llegamos a solucionar ese problema, llegamos atrasados a todo lo demás. ¿Cuál es su opinión?

Respuesta: Con respecto a la menor incidencia de preeclampsia en los embarazos siguientes, un grupo plantea una explicación muy inmunológica, según la cual es importante la exposición a los antígenos paternos y el tiempo de convivencia de la pareja previo al embarazo, ya que a mayor tiempo disminuye el riesgo de alteración inmunológica. Por otro lado, está la postura vasodilatadora, que plantea que el útero gestante desarrolla una circulación importante en el primer embarazo, aunque sea defectuoso, quedando con una mejor circulación que va a “cebar” el útero para un próximo embarazo y ayudará a que la parte funcional deficitaria sea compensada. Esto está probado en trabajos en ratas gestantes, en las que el territorio vascular que se construyó protege a las madres en sus próximos embarazos.

Pregunta: Usted habló de una disminución cautelosa de la presión arterial en la mujer embarazada, pero hay estudios que demuestran un pronóstico negativo con una presión diastólica ambulatoria mayor a 75 mmHg. ¿Qué nivel de presión recomienda usted? ¿Se recomienda el uso de Aspirina en toda hipertensión del embarazo?

Respuesta: Es diferente la presión arterial que se desea mantener en una mujer que llega con hipertensión establecida, a la mujer que en el segundo trimestre del embarazo presenta presiones bajas (porque es la etapa en la que está sometida a la acción de los vasodilatadores). Sea una preeclampsia o una hipertensión que ha cursado con un control irregular, si encontramos cifras sobre 140/100, se debe bajar a 140/100, e incluso hasta una diastólica de 90, pero no menor que eso, puesto que tenemos un territorio vascular deteriorado que se puede hipoperfundir con el descenso exagerado de las cifras tensionales, aumentando la isquemia placentaria y gatillando mecanismos que aumenten la presión a través del envío de señales a la circulación materna por parte de la unidad feto-placentaria.

Una mujer que durante su segundo trimestre presenta cifras de 85 de diastólica o más, está avisando una vasodilatación defectuosa. Esa mujer debe ser seguida cuidadosamente, porque está en un rango anormal para su embarazo.

Con respecto al uso de Aspirina, no se recomienda en todos los embarazos, sino en condiciones muy particulares: en mujeres que tienen historia de embarazos muy tórpidos, de desnutrición intrauterina, o en mujeres con muy mala historia cardiovascular familiar, porque en esos casos posiblemente hay una placentación defectuosa subyacente. No tiene sentido usarla masivamente.

Más que la Aspirina, lo que mejora el flujo úteroplacentario es el decúbito lateral, de modo que una mujer que tiene un factor de riesgo debería prolongar sus períodos de reposo y descansar durante el día en posición lateral, la que mejora significativamente la circulación de las arterias uterinas, como se ha demostrado mediante la ultrasonografía.

Pregunta: Uno entiende que la hipertensión arterial crónica tiene más riesgo de preeclampsia, pero la preeclampsia no tiene más riesgo de hipertensión arterial crónica, a diferencia de la hipertensión gestacional, que no tiene ninguna repercusión en el feto, pero se asocia a desarrollo de hipertensión en esa mujer, 20 años después. ¿Cómo se explica esto?

Respuesta: Se describió que la hipertensión proteinúrica tenía una menor presentación de preeclampsia, lo que hizo pensar que estas mujeres hacían un episodio muy puntual en ese embarazo y nada más, pero otros estudios recientes, especialmente de un grupo noruego que ha investigado el riesgo cardiovascular de mujeres que han tenido preeclampsia y eclampsia, demuestran que la mujer que ha tenido preeclampsia o eclampsia, o preeclampsia siendo multípara (que le pone un sello distinto), aumenta hasta 2,4 veces su riesgo de problemas cardiovasculares en la vida adulta. Esto parece lógico si se recuerda que la preeclampsia puede ser una expresión de disfunción endotelial, la cual es un factor de riesgo para presentar enfermedad cardiovascular posterior. Por lo tanto, puede no haber mayor riesgo de hipertensión, pero sí de enfermedad cardiovascular.

Esto permite desarrollar una idea muy atractiva: el primer territorio cardiovascular que una mujer puede dañar es la placenta, y la daña en forma muy parecida al ateroma, produciendo placas de colesterol en las arterias espirales, infarto placentario y fenómenos trombóticos. O sea, se produce el modelo de una enfermedad cardiovascular en un tejido que está destinado a vivir nueve meses, durante los cuales tiene que sobrevivir al riesgo cardiovascular. Los nefrólogos, que con frecuencia son llamados para el manejo de esa paciente, deben estar atentos a esa mujer porque de ese episodio no saldrá incólume, tiene un marcador que le producirá un daño posterior.

Pregunta: En estas mujeres con preeclampsia aumenta la actividad de la renina plasmática y la angiotensina II, y hace años se hablaba de la hipertensión vasoconstrictiva de la mujer embarazada. ¿Este aumento es un reflejo de la disfunción endotelial o hay algún otro mecanismo que produce un aumento de la actividad de la renina en plasma?

Respuesta: Las mujeres preeclámpticas tienen menos actividad de renina y menos aldosterona plasmática y urinaria que las mujeres normotensas durante el embarazo. Una de las pruebas que se ha utilizado para detectar la mayor predisposición a preeclampsia es infundir angiotensina y ver la respuesta presora; la mujer que sufrirá preeclampsia meses después, responderá a una dosis presora menor de angiotensina que una mujer que sigue su embarazo en normotensión.

Lo más tentador es pensar que la preeclampsia es una hipertensión porque están sobreestimulados los mecanismos presores (renina-angiotensina, aldosterona), pero la hipertensión de la preeclampsia tiene menos volumen plasmático, menos renina y menos aldosterona y, por lo tanto, lo que le falta son los vasodilatadores. Lo importante es que ese mecanismo se produce más precozmente y está deficitario en la etapa de placentación, en la que el útero de la madre tiene que recibir al tejido placentario con el máximo de vasodilatación. Ahí empieza el rol de los vasodilatadores, aunque quizá ha empezado antes del embarazo, donde la mujer mantiene un equilibrio muy fino entre vasodilatadores y vasoconstrictores que le permite ser normotensa, pero con el estudio de la función endotelial podría demostrarse que ya e4xiste un déficit.

De manera que la hipertensión en la mujer en etapa fértil y el uso o no de hormonas en la menopausia, se convierte en un puzzle muy complejo y controvertido, puesto que se acaban de abrir los estudios de suplementación estrogénica en mujeres con riesgo cardiovascular y parece ser que, contra todo lo que se esperaba, las mujeres no están protegidas.

Pregunta: Con los datos presentados, ¿aconsejaría a mujeres hipertensas que están en etapa fértil no utilizar anticonceptivos?

Respuesta: En realidad, el riesgo actual con los anticonceptivos es bajísimo, y las alzas de presión arterial son momentáneas y regresan con la suspensión de las drogas. No hay una contraindicación absoluta, pero frente a cofactores de riesgo importantes, como antecedentes genéticos marcados de historias vasculares o de preeclampsia grave, en realidad no debería aconsejarse, a pesar de que las microdosis tienen menos riesgo.

Pregunta: A una mujer que tiene mala historia familiar y que tiene factores de riesgo como hiperlipemia, ¿la suplementa con estrógenos en la etapa de climaterio?

Respuesta: En este caso también hay controversia, porque el trabajo que demuestra que la mujer que ya ha tenido un evento coronario no se ve favorecida por la suplementación de estrógenos, fue una bomba que cayó en medio del jardín del edén de la terapia de sustitución hormonal. Para las mujeres que no han tenido ningún evento coronario y que están en terapia estrogénica por largo tiempo, es aconsejable que sigan con su tratamiento de sustitución, pero indicarlo de novo es dudoso si un estudio acucioso descarta una historia antigua de infarto cerebrovascular, coronario, etc. En general, los estrógenos son beneficiosos en la mujer postmenopáusica, desde el punto de vista cardiovascular.

Dra. Valdés: Estamos ante áreas que en este momento no tienen respuestas definitivas. El uso de los estrógenos en la mujer postmenopáusica está siendo revisado a raíz de los resultados recientes, y en el área de la hipertensión del embarazo y de la preeclampsia, hay todavía mucho por descubrir.

En el próximo Congreso de la Sociedad Interamericana de Hipertensión Arterial, que se llevará a cabo a fines de marzo del próximo año en Santiago, estas dos áreas serán ampliamente debatidas por prestigiosas figuras internacionales que se han dedicado a su análisis.

(La edición y publicación de esta sesión de preguntas ha sido posible gracias a un auspicio sin restricciones de Novartis Chile).