Discusión

Pregunta para Dr. Lebovitz: ¿Recomendaría usted incluir en la práctica clínica la medición de las LDL densas y pequeñas en forma rutinaria, o prefiere seguir el criterio de medir el colesterol no HDL como índice de estas partículas aterogénicas para el manejo del paciente?

Respuesta: Lo que se ha hecho hasta ahora es medir el colesterol total y el HDL, y generalmente se calcula el colesterol LDL mediante una fórmula. Creo que esto le quita importancia a las partículas de tamaño intermedio, que probablemente son igualmente o más aterogénicas. Muchos expertos en lípidos recomiendan medir el colesterol total y el colesterol HDL, y luego hablar de colesterol no–HDL, lo que realmente permite evaluar las partículas intermedias. Creo que esta meta es probablemente la que habría que seguir y sospecho que, en un plazo de diez años, ya no se hablará de colesterol LDL sino del nivel de Apo-B, de la insulinorresistencia y de las características del colesterol LDL del paciente. Estos tres parámetros serán los que se utilizarán para determinar el riesgo.

El grupo de Canadá publicó un estudio que demuestra que estos factores de riesgo predicen casi todo lo que se quiere saber y que agregar la concentración de LDL no contribuye mucho. Creo que midiendo los triglicéridos, el HDL y el colesterol total, se puede tener una idea clara de lo que hay que hacer con el paciente.

Pregunta: Con respecto al tema de las dislipidemias postprandiales, ¿existe alguna comida estandarizada de prueba para medir los triglicéridos postprandiales? ¿Existe algún tiempo exacto o se debe además medir a las 2, 4 y 24 horas para tener el resultado?

Respuesta: La mayoría de la gente que ha estudiado los triglicéridos postprandiales lo ha hecho como parte de una investigación. El problema es que se necesitan mediciones a las cuatro y seis horas, y, en el contexto clínico, esto no de puede hacer. No hay buenos estudios respecto a este tema; aún se necesita mucha investigación acerca de los triglicéridos postprandiales para poder manejarlos.

Lo que sí está claro es que, al tratar la insulinorresistencia, se obtiene una mejoría en los niveles de triglicéridos postprandiales. En el presente habría que concentrarse en tratar el síndrome de insulinorresistencia, con lo que los triglicéridos mejorarán en alguna medida y el colesterol HDL aumentará. Creo que, en el contexto clínico, eso es lo mejor que se puede hacer por el momento y esperar a que salgan más estudios al respecto.

Pregunta: Con los conocimientos que se acaban de entregar, da la impresión de que no basta con hacer la cuantificación de las partículas aisladas de HDL y de que la calidad de esa cuantificación se debe estudiar más a fondo, ya que los niveles, que hasta hace poco eran índices aislados y combinados de aterosclerosis, se deben caracterizar, sobre todo por lo que mostró Rigotti con respecto a la alteración del receptor hepático de la HDL.

Respuesta (Dr. Levobitz): Yo diría que nosotros aún medimos el colesterol LDL porque, si está elevado, es malo para el paciente. Los métodos de medición más avanzados pueden tener importancia en un paciente con colesterol LDL de 110 mg/dl; en el pasado, habríamos dicho que estos niveles no eran un problema, pero muchas personas con este nivel de LDL se mueren por episodios cardiovasculares causados por esta dislipidemia. Pienso que, habitualmente, no es necesario hacer cosas extraordinarias, excepto en los pacientes que demuestran tener insulinorresistencia. Por eso es preciso recordar el estudio ATP3, que demuestra que se puede hacer el diagnóstico en la consulta fácilmente y sin costo. Si se hace el diagnóstico de insulinorresistencia y el paciente tiene un colesterol LDL de 110 mg/dl, entonces se podría pensar en mediciones más avanzadas.

Una de mis grandes preocupaciones es que al paciente diabético o insulinorresistente no se le trata hasta que le sucede algo malo, y ya no es el momento adecuado para el tratamiento. El momento adecuado se da cuando el paciente es joven, tiene entre 25 y 28 años y aún no presenta daño en los tejidos. Es necesario presionar a la gente que tiene esas características para que consulte antes de que sufra algún episodio cardiovascular; es el momento de intervenir.

Si se pudiera encarcelar a todo el mundo para darles los alimentos convenientes y obligarlos a hacer ejercicio, no existiría la necesidad de medicamentos. El cambio de estilo de vida servirá sólo si el paciente lo cumple y el problema es que la mayoría de los pacientes no lo hace; algunos cumplen bien las indicaciones durante seis semanas, pero a los seis meses están igual o peor. Por eso, el tratamiento farmacológico es tan importante y se debe ver como la segunda mejor opción y como un tema de salud pública.

Resumiendo, mi recomendación sería identificar a estas personas de riesgo y ponerlas en tratamiento lo antes posible.

Respuesta (Dr. Rigotti): Creo que lo importante es que los niveles de colesterol HDL reflejen realmente un eficiente transporte reverso de colesterol, desde la periferia hacia el hígado, para luego eliminarlo por la bilis. Los estudios epidemiológicos, los estudios de intervención y los estudios con fármacos plantean con fuerza que cuanto más HDL haya en el plasma, mejor, y dan a entender que esto se debe, probablemente, a un aumento en la síntesis y al reflujo de colesterol en la periferia, lo que eleva el HDL, y estaríamos protegidos.

Sin embargo, si un nivel de HDL está elevado por una deficiencia en el transporte reverso de colesterol, como puede ocurrir, por ejemplo, en una alteración hepática, eso puede ser potencialmente aterogénico, como se ha visto en los animales. De hecho, en la clínica hay evidencia de que los niveles altos de colesterol HDL podrían ser aterogénicos, como ocurre en la deficiencia de CPT, y que, por el contrario, los niveles bajos podrían no ser malos ni estar asociados con un riesgo elevado. Lo importante, en todo este asunto, es la cinética.

Lo que quiero darles como mensaje es que, en la mayor parte de los pacientes que se ven en la práctica clínica, va a ser beneficioso tener el colesterol HDL alto, pues va a actuar como protector: sin embargo, se debe estar atentos a otras posibilidades, como el caso de una paciente que no tenía ninguna dislipidemia y su HDL era de 140 mg/dl, y no obstante tenía una lesión carotídea. En ese caso, se debe sospechar la presencia de un defecto en el transporte reverso que estaría contribuyendo a su aterosclerosis, asociado a otros factores que aún no podemos dilucidar.

El concepto más importante es que se debe relacionar el nivel alto de colesterol HDL con un transporte reverso adecuado y recordar que, en casos rarísimos, estos niveles elevados podrían ser dañinos para el paciente.