Introducción

La neumonía atípica es aquella que no sigue el curso clínico y radiológico habitual, es decir, no se manifiesta como la neumonía neumocócica, que es de inicio brusco, con fiebre alta, tos irritativa, gran compromiso del estado general, signos de consolidación en el examen físico pulmonar y radiología con signos de condensación, generalmente de un lóbulo completo. Además, en la neumonía atípica no se presenta la respuesta clínica previsible después de la administración de betalactámicos.

Historia y epidemiología

• En el año 1934, Gallagher describió un brote de neumonía, en un internado de escolares, que no se manifestaba como la neumonía neumocócica.
• En 1938, Reinmann definió este cuadro como un síndrome de neumonía atípica.
• En 1945, Eaton y colaboradores aislaron un microorganismo del tracto respiratorio de un paciente adulto con neumonía atípica primaria, al que denominaron agente de Eaton, que inicialmente se pensó que correspondía a un virus, debido a su pequeño tamaño.
• En 1962, Channock y colaboradores cultivaron este agente y lo clasificaron como una bacteria, por su respuesta a eritromicina y tetraciclina.
• En 1963, el mismo autor propuso para este agente el nombre de Mycoplasma pneumoniae y además aclaró que otras neumonías atípicas descritas con anterioridad podrían estar relacionadas con el agente Q y con la Chlamydia psittaci, agente transmitido por las aves.
• En 1965 se pensó que existía una nueva cepa de Chlamydia psittaci, que se denominó agente TWAR, porque se aisló por primera vez, en Taiwán, en un niño que presentó una infección respiratoria aguda (A=acute, R=respiratory).
• En 1986, Grayston concluyó que existía una nueva cepa de Chlamydia, una tercera cepa, la que denominó Chlamydia pneumoniae.
• Otro de los agentes clásicos que produce neumonía atípica es la Legionella pneumophila, descrita en 1976 como causante de un brote ocurrido en un hotel de Filadelfia, en el que fallecieron varios legionarios que habían asistido a una convención, de ahí su nombre.

En 1995, Hammerschlag estudió la frecuencia de estos agentes en los niños, según grupo etario, y comprobó que los más importantes eran Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. La edad de mayor incidencia era en escolares y adolescentes, desde los seis años en adelante, pero también eran importantes como etiología de neumonía en preescolares. No hay estudios en lactantes, pero se piensa que podría haber neumonías debidas por estos patógenos. Los otros tres agentes clásicos no tienen tanta importancia y en Chile prácticamente no hay casos descritos en niños.

En cuanto a la incidencia de estos patógenos en neumonías adquiridas en la comunidad, Mycoplasma pneumoniae es muy importante; en algunas publicaciones se describe que hasta 50% de las neumonías comunitarias en niños son causadas por esta bacteria. La Chlamydia pneumoniae también aporta una cifra significativa de casos. Analizando la frecuencia de estos patógenos en pacientes que se hospitalizan por neumonía en brotes epidémicos, Mycoplasma pneumoniae corresponde a casi un tercio de los pacientes, Chlamydia pneumoniae explica hasta 10% y Legionella pneumophila, 3%.

Mycoplasma pneumoniae

Es uno de los agentes más importantes de neumonía comunitaria. El género Mycoplasma corresponde a bacterias que se presentan de varias formas, debido a que no poseen pared celular; el microorganismo es filamentoso y móvil, y hay muchas especies, pero sólo Mycoplasma pneumoniae sería patógeno humano.

Este género es endémico en varios países. En períodos endémicos, su incidencia como agente de neumonía es de 2%, pero cada tres o cuatro años, en algunos países, y cada cinco a seis años, en otros, produce brotes epidémicos, durante los cuales podría llegar a producir hasta 35% de los casos de neumonía. En Chile, hace unos dos años, la tasa de infección por Mycoplasma tuvo características epidémicas.

En su patogenia, se describe que Mycoplasma se adhiere a las células epiteliales bronquiales y causa una importante parálisis ciliar, lo que explica la tos coqueluchoídea. Posteriormente se produce inflamación bronquial, peribronquial e intersticial, muchas veces asociada con compromiso alveolar.

En cuanto a la clínica, en un gran porcentaje de los casos, la infección por Mycoplasma pneumoniae evoluciona en forma asintomática. En los lactantes se presenta con síntomas leves, similares a los de un resfrío, como rinorrea y odinofagia; a medida que aumenta la edad, la sintomatología se hace más florida, debido al mayor desarrollo del sistema inmune y a la mayor producción de anticuerpos. La neumonía por este agente se presenta principalmente en preescolares, escolares y adolescentes, y explica entre 3% y 10% de los casos. Un pequeño porcentaje de estos pacientes evoluciona hacia insuficiencia respiratoria.

La única descripción disponible del cuadro clínico en niños es la de Stevens, de 1978; en todas las demás se juntan adultos y niños. Generalmente, comienza con fiebre cercana a 38º C, cefalea y malestar general al inicio; posteriormente, el niño ya no está decaído, se ve en buen estado general, pero presenta tos en crisis que se asemejan a las de la coqueluche. También pueden aparecer síntomas respiratorios altos, como rinorrea, odinofagia, ronquera, vómitos, con o sin relación con la tos, dolor abdominal y exantema. Éste es bastante frecuente (se ve en 20% de los casos) y puede ser, desde solamente macular, hasta un eritema multiforme o un síndrome de Stevens-Johnson.

En el examen físico se encuentran crepitaciones, especialmente basales, roncus y sibilancias, que pueden aparecer hasta en un tercio de los pacientes. Suele asociarse con una otitis media caracterizada por la aparición de bulas en el tímpano, denominada miringitis bulosa. Stevens describe que 85% de los pacientes no responden a la administración de betalactámicos.

Mycoplasma pneumoniae puede producir manifestaciones a todo nivel. Cuando existe compromiso pulmonar, aparecen otras manifestaciones en 30% de los casos, generalmente dentro de las primeras dos semanas; esta cifra baja a 17% en ausencia de dicho compromiso. No está claro si se deben a toxinas del germen, a autoanticuerpos o a invasión directa de estos otros órganos. Entre estas manifestaciones, las más frecuentes son las dermatológicas (exantema, eritema multiforme o Stevens-Johnson); también hay manifestaciones neurológicas, cardíacas, digestivas, articulares, genitourinarias y oftalmológicas.

La radiología de las infecciones por Mycoplasma pneumoniae es variable. Se puede observar hiperinsuflación leve, y lo más característico es el compromiso intersticial asociado a alguna neumonía, generalmente en la base izquierda, lo que se relaciona con el hecho de que lo más frecuente en la clínica es el hallazgo de crepitaciones en las bases.

En cuanto a los exámenes diagnósticos, está disponible el estudio de IgM para Mycoplasma pneumoniae por técnica de ELISA; la desventaja es que la IgM se hace positiva recién a partir del séptimo día. Si se combina con PCR, que también está disponible en nuestro medio, se obtendría una sensibilidad de 95%. El cultivo es lo ideal, ya que tiene una sensibilidad y una especificidad de 100%, pero no es útil, ya que tarda semanas en crecer; sin embargo, se utiliza como gold standard para el resto de las técnicas. El test de ELISA consiste en que a una célula infectada por Mycoplasma pneumoniae se le agrega suero del paciente, que se supone que presenta anticuerpos anti Mycoplasma pneumoniae, y luego anticuerpos contra los anticuerpos de Mycoplasma, teñidos con fluoresceína.

Con respecto al tratamiento, la enfermedad por Mycoplasma pneumoniae es autolimitada, pero en muchos artículos se describe que la antibioterapia disminuye la duración de los síntomas y signos, y evita la aparición de complicaciones, en especial las más tardías, como alteraciones de la difusión, aunque no existen trabajos controlados que lo demuestren, probablemente por razones éticas.

En la actualidad, el tratamiento de elección es la claritromicina en dosis de 15mg/kg/día, fraccionada en dos dosis, durante 14 días. Antes se utilizaba eritromicina, que es mal tolerada y se debe administrar cuatro veces al día. Existe buena respuesta a quinolonas, especialmente ciprofloxacino y levofloxacino. Mycoplasma pneumoniae no presenta cápsula, por lo que no tiene objeto administrar penicilina en estos casos. El tratamiento asegura la regresión clínica en prácticamente 100% de los casos, igual que la erradicación del germen.

Chlamydia pneumoniae

En la actualidad, se ha identificado cuatro especies de Chlamydia, todas ellas bacilos gramnegativos que se pueden presentar en dos formas: la replicativa, dentro de la célula, que corresponde a los cuerpos reticulados; y la infectante, que es la de cuerpos elementales. Su hábitat es intracelular, y es parásito intracelular exclusivo. Sólo un serotipo de Chlamydia pneumoniae es patógeno humano exclusivo y se transmiten por medio de aerosoles y fomites; la portación asintomática alcanza a 5%.

El período de incubación es similar al de Mycoplasma, tres a cuatro semanas. Su comportamiento es endémico, con epidemias cada dos a tres años, o hasta seis, según algunas publicaciones.

En Chile, en 1996, Lobos realizó un estudio de seroprevalencia de anticuerpos anti Chlamydia en sujetos normales, y observó que 20% de los niños de seis a diez años tenían anticuerpos, cifra que llegaba a 31% en el grupo de 11 a 15 años. La ausencia de anticuerpos en menores de 5 años se debería a que los niños pequeños son malos productores de anticuerpos para este germen, porque se han encontrado cultivos positivos para Chlamydia, por lo que no se puede negar su capacidad para causar neumonía en este grupo etario. Por lo tanto, según este estudio la prevalencia general en Santiago es de un 38%.

La evolución clínica es asintomática en 90% de los casos. En el resto puede haber fiebre, sintomatología respiratoria alta (odinofagia, ronquera) o neumonía, y puede llegar incluso a la insuficiencia respiratoria. Lo característico de la infección por Chlamydia es la tos, presente en todos los casos de neumonía por Chlamydia pneumoniae, que se caracteriza por ser prolongada, dura más de 21 días en casi la mitad de los casos. En la mitad de ellos se puede encontrar sibilancias.

En la radiología, se encuentran principalmente imágenes intersticiales, en ambos campos pulmonares; en casos de neumonía grave, pueden agregarse sombras de condensación.

Para hacer el diagnóstico, lo más utilizado es la serología con IgG. Según los estudios de Lobos, se considera que existe infección actual cuando los títulos son mayores de 1/512. También puede realizarse cultivo. El tratamiento recomendado en niños menores de ocho años es la claritromicina; en los mayores se utiliza doxiciclina, y también son útiles las quinolonas.

En los últimos años se han publicado varios trabajos que relacionan la presencia de infección por Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma con asma. Hay controversia al respecto: se piensa que estos microorganismos podrían desencadenar asma o una crisis asmática en paciente que se han manifestado antes con sibilancias, o que podrían ocasionar sibilancias persistentes en pacientes con infección crónica por estos agentes.

En un trabajo publicado en el año 2.000, se describe que el 100% de los niños de dos a cuatro años de edad infectados por Chlamydia pneumoniae o Mycoplasma tenían sibilancias recurrentes; de los que no tenían este tipo de infección, sólo 28% presentaban este signo clínico. En los mayores de cinco años la cifra fue menor, pero la diferencia también significativa (Esposito S, Blasi F, Arosio C, et al. Importance of acute Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae infections in children with wheezing. Eur Respir J (Denmark), Dec 2000, 16(6) p1142-6).

Chlamydia pneumoniae estaría relacionada con asma, mucho más que Mycoplasma. Emre, en 1995, encontró que el 47% de los niños con infección por Chlamydia pneumoniae presentaba broncoespasmo durante la etapa aguda y que el 85% de ellos tenía IgE específica contra Chlamydia, con cultivo positivo. Este autor planteó que este germen acturía como desencadenante de crisis asmáticas (Emre U, Sokolovskaya N, Roblin PM, et al. Detection of anti-Chlamydia pneumoniae IgE in children with reactive airway disease. J Infect Dis (United States), Jul 1995, 172(1) p265-7).

Legionella pneumophila

Legionella es un bacilo gramnegativo aerobio capaz de sobrevivir a temperaturas extremas, desde -40º a +70ºC. De los 14 serogrupos, el 1 es el más importante como patógeno humano, pues causa 71,5% de las infecciones; le sigue en importancia el serogrupo 6. Es un parásito intracelular facultativo, oportunista, que generalmente afecta a inmunocomprometidos. Se encuentra en medios acuáticos naturales, como ríos, lagos, barro; y artificiales, como redes de agua y equipos de aire acondicionado, que fue donde se encontró en el primer brote descrito, en Filadelfia.

Lobos realizó un estudio de seroprevalencia en Chile, publicado en 1993, en el que comprobó que 5% de los adultos sanos presentaban anticuerpos para este microorganismo, y se consideró positivos los títulos sobre 1/64; en niños la cifra fue de 10%, es decir, mayor que en adultos; para este hecho no hubo explicación.

Este microorganismo se contagia por inhalación de aerosoles contaminados; las formas clínicas pueden variar desde una seroconversión asintomática hasta un cuadro respiratorio alto febril, autolimitado, de 10 a 12 días de duración, denominado enfermedad de Pontiac. Cuando se produce neumonía, es grave, pero es muy poco frecuente en niños. La clínica es similar a la de la neumonía neumocócica, con la diferencia de que no responde a betalactámicos; el período de incubación es de dos días, el pródromo es parecido, con fiebre alta, compromiso del estado general, mialgias y cefalea, evolucionando rápidamente en forma grave, con calofríos, náuseas, vómitos, dolor abdominal, disnea y tos productiva, con acentuación de los síntomas previos.

Para el diagnóstico se utiliza la serología y se considera infección activa cuando hay títulos superiores a 1/256. La detección de antígeno urinario es bastante sensible y muy específica, y tiene la ventaja de ser útil en el tiempo, porque Legionella se elimina por la orina durante varios meses después de la infección. El tratamiento de elección son los macrólidos. En caso de neumonía grave, se comienza con eritromicina endovenosa, que después puede cambiarse a eritro o claritromicina oral. También es sensible a tetracicilina, rifampicina y quinolonas. La mejoría radiológica es bastante rápida, desde las dos semanas de tratamiento.

Síndrome cardiopulmonar por hantavirus

Se ha catalogado como una enfermedad reemergente, ya que se piensa que siempre ha existido; de hecho, está presente en todo el mundo. En Chile el primer caso fue comunicado en 1995, pero en forma retrospectiva; revisando fichas clínicas de pacientes de la zona sur, se detectó un caso que había fallecido por neumonía y que muy probablemente se debió a Hantavirus, en 1975.

Este virus es transmitido por el ratón colilargo, cuya longitud es de 8 cm, con una cola que alcanza a los 12 cm; este animal es el huésped exclusivo del Hantavirus Andes, con el cual se relacionan prácticamente todos los casos comunicados en Chile y en el sur de Argentina. Hay decenas de Hantavirus, pero cada uno se relaciona con sólo una especie de ratón; en Chile se han encontrado otros ratones infectados por Hantavirus, pero que no transmiten la enfermedad. El ratón colilargo se ha descrito en Chile desde la III Región hasta la XI Región, y el ratón infectado con Hantavirus Andes se ha encontrado en Santiago, en la zona de Rinconada de Maipú, hasta la XI Región. Hay casos comunicados desde la V a la XI región.

El virus posee un RNA trisegmentado, cuyas variaciones determinan el tipo de Hantavirus. El primer caso fue comunicado en 1995 y, según el Ministerio de Salud, el número de casos es cada vez mayor; hasta abril de 2003 se habían comunicado 305 casos en total, y este año ya van cerca de 30 casos notificados. Si se observa la incidencia estacional, la mayoría de los casos se presentan en primavera, verano y otoño, que es cuando hay mayor población de estos ratones en los campos. Los ratones que sobreviven al invierno son los infectantes, y generalmente son machos adultos. En 1997, la mortalidad por Hantavirus fue cercana a un 60%, pero en el año 2002 disminuyó a un 28-30% gracias a una mejor pesquisa de esta etiología, porque se piensa más en ella, y a un mejor manejo.

La vía de transmisión es la inhalación de aerosoles generados en saliva, orina y deposición de estos roedores, portadores crónicos del Hantavirus. Hoy sólo una publicación de un caso de transmisión persona-persona en un hospital en Argentina, pero queda la duda de que fuera así. Es muy difícil saber si las personas han estado realmente en contacto cuando se han encontrado en lugares donde hay presencia de estos roedores. Las actividades que constituyen riesgo de contraer la infección son los aseos de bodegas, galpones y casas cerradas o sin ventilación, y la estadía en lugares donde se realiza desmalezamiento, talas de bosques y actividades campestres o excursiones.

En cuanto a la patogenia, con la llegada del inóculo viral se produce la infección del epitelio respiratorio; luego se produce una viremia, asociada con el período prodrómico, y después ocurren ciclos de multiplicación, en especial en el endotelio capilar de pulmón, corazón, y en algunos casos, en el riñón. No hay destrucción capilar, pero sí una migración importante de linfocitos a la zona, lo que desencadena una importante reacción inflamatoria, con producción y liberación de citoquinas, generando finalmente edema pulmonar, falla respiratoria progresiva y shock cardiogénico. La causa de muerte de estos pacientes es la depresión miocárdica y no la insuficiencia respiratoria. Además, se produce agregación plaquetaria en esta zona.

Con respecto al cuadro clínico, se puede sospechar una infección por Hantavirus cuando una persona previamente sana tiene el antecedente de haber estado en lugares de riesgo de adquirir la infección. El período de incubación va de 7 a 30 días, describiéndose en algunos casos hasta 45 días; el pródromo fluctúa entre 2 y 7 días, y se caracteriza por fiebre alta, calofríos, cefalea y mialgias intensas, igual que una gripe, pero no presenta síntomas respiratorios altos, odinofagia ni rinitis, lo que puede orientar a esta causa frente a un paciente con una posible gripe. También hay dolor abdominal, vómitos, diarrea, y posteriormente aparece tos irritativa.

El cuadro evoluciona muy rápido, con taquicardia, hipotensión, oliguria y alteración de la perfusión. En el caso de la infección por Hantavirus Andes, en 20% de los casos aparecen signos hemorrágicos, como petequias y hemoptisis. Radiológicamente, puede existir un infiltrado intersticial importante, con líneas de Kerley, que rápidamente, en pocas horas, evoluciona hacia un edema pulmonar agudo.

La tríada hematológica clásica está formada por hemoconcentración, leucocitosis y trombocitopenia; además pueden aparecer linfocitos atípicos. Son signos de mal pronóstico, en adultos, un hematocrito mayor de 42%, leucocitosis mayor de 17.000 y aumento de la LDH. La VHS es normal y puede existir hiponatremia, TTPK prolongado y protrombina baja, con creatinina y transaminasas aumentadas.

El diagnóstico de Hantavirus es fácil de confirmar, porque la serología se hace positiva rápidamente. La IgM es positiva al tercer día y la IgG, a los 7 días. La PCR es un examen rápido de realizar. La inmunohistoquímica no se realiza de rutina, se utiliza para identificar proteínas del virus en los tejidos.

Hasta abril de 2003 se había comunicado cerca de 25 casos en niños. En 2000 se describieron 6 casos en niños en el sur de Chile; en ellos, l cuadro se presentó con fiebre alta, igual que en el adulto, con fase prodrómica y pulmonar. Lo característico de este grupo fue la presencia de dolor abdominal muy intenso y mialgias más intensas que en los adultos. Había hepatomegalia en cinco de ellos; leucocitosis, neutrofilia, trombocitopenia e hiponatremia, en todos; LDH alterada, en tres; radiografía con compromiso intersticial, en cuatro casos. Los dos que fallecieron evolucionaron hacia un distrés respiratorio.

En cuanto al tratamiento, cuando se sospecha infección por Hantavirus el paciente debe ser hospitalizado, idealmente en una UCI, por el rápido desarrollo de los síntomas. Se debe aislar al paciente y tratar la insuficiencia respiratoria y el shock. La administración de ribavirina es discutible; se plantea que se debe administrar en los primeros días, en la fase prodrómica, cuando la viremia es mayor. Los corticoides serían útiles para minimizar la respuesta inmune.

Neumonía atípica asiática o SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome)

Esta enfermedad existía, pero no se había descrito anteriormente, lo que se comprobó realizando serología a personas de lugares donde esta enfermedad ya es endémica. A fines de marzo de este año, el gobierno de China reconoció que esta enfermedad era endémica, a raíz del caso índice de un profesor que venía de la provincia china de Guandong y que viajó a un hotel de Hong-Kong, infectando por lo menos a 10 personas que estaban alojando en el mismo piso y que difundieron esta enfermedad, entre otros lugares, a Canadá.

Hasta el 2 de julio de 2003 se habían descrito 8.400 casos y la OMS agrega o descarta casos probables diariamente. En las dos últimas semanas ha habido muy pocos casos; de hecho, Canadá y Singapur ya no son zonas de riesgo. El mayor número de casos se ha producido en China y Canadá; en Sudamérica se han comunicado tres casos en Brasil y uno en Colombia, que venía desde el exterior. La curva de los casos acumulados de neumonía por SARS en China tuvo un gran ascenso a fines de marzo de 2003, momento en que el gobierno reconoció que era una patología endémica y dio cuenta de todos los casos que no se habían comunicado hasta la fecha.

El número de fallecidos ha ido aumentado en proporción al número de casos. Uno de los factores de riesgo más importantes para la letalidad es la edad del paciente; en los menores de 24 años la letalidad es muy baja, menor de 1%; en los mayores de 65 años alcanza a casi 50% de los pacientes.

A fines de marzo se descubrió el microorganismo causante de esta neumonía atípica, reconocido como un coronavirus, al que se denominó coronavirus SARS. Lo característico de esta especie de virus son sus espículas de superficie productoras de inmunogenicidad. Hasta el momento se ha descrito cuatro especies de coronavirus; el 1 y el 2 son patógenos humanos, que causan habitualmente infecciones respiratorias altas, como resfríos o faringitis. El tipo 3 afecta las aves, en las que causa infecciones respiratorias o digestivas graves. El último tipo reconocido es el que actualmente está causando esta enfermedad; es de menor tamaño que los anteriores.

La vía de transmisión es el contacto con secreciones infectadas o persona a persona. El período de incubación tiene un promedio de seis días, variando entre 2 y 16 días. La OMS define como caso sospechoso a cualquier persona que después del 1 de noviembre de 2002 presente una historia de fiebre alta, tos y disnea, con el antecedente epidemiológico de contacto estrecho con alguna persona con probable SARS diez días antes de la aparición de los síntomas, o bien, que haya viajado a un área de riesgo diez días antes de los síntomas o resida en dichas áreas.

Se define como contacto estrecho a la persona que ha atendido, vivido o tenido contacto directo con secreciones de un caso sospechoso o probable de SARS, entendiéndose como caso probable, cualquier caso sospechoso con evidencia radiológica de neumonía o distrés respiratorio, o un caso sospechoso con autopsia compatible con distrés respiratorio, sin causa identificable.

El diagnóstico se puede realizar por PCR, que tiene el inconveniente de ser poco sensible, ya que la sensibilidad máxima alcanzada es sólo de 50%. La muestra ideal para PCR es el aspirado nasofaríngeo, pero también puede tomarse de líquido pleural, sangre, orina, deposiciones, que también son un buen tipo de muestra, y de la conjuntiva.

La detección de IgM e IgG también es posible, pero la IgM recién comienza a hacerse positiva a los diez días de la infección y la IgG, a las tres semanas. El cultivo celular es mucho más complicado de realizar, por lo tanto, en la gran mayoría de los casos el diagnóstico es clínico; la confirmación diagnóstica se ha realizado muchas veces en forma tardía.

En una serie de 75 pacientes adultos publicada en mayo de 2003, la fiebre fue el síntoma inicial en el 100% de los casos, al igual que los calofríos, mialgias y tos. Menos frecuentes fueron odinofagia, cefalea, mareos, dificultad respiratoria y diarrea, como síntomas iniciales. La evolución en el tiempo de estos 75 pacientes demostró que la fiebre fue alta en los tres primeros días, fue bajando durante la primera semana y luego volvió a ascender. La diarrea se presentó en forma inicial en sólo un paciente, pero su incidencia aumentó al final de la primera semana.

La desaturación tampoco se presentó inicialmente, sino a fines de la primera semana, y se mantuvo hasta el día 12. La aparición de distrés respiratorio con necesidad de intubación tampoco fue inmediata, a diferencia del Hantavirus, cuya evolución clínica es mucho más rápida; en este caso, la necesidad de ventilación mecánica aparece al día 10 ó 12. La aparición tardía del distrés respiratorio podría estar relacionada con la aparición de respuesta inmune tardía.

En una serie de 75 pacientes infectados, en los que se estudió la carga viral, sólo en 14 se logró aislar el virus por PCR en el día 5; en el día 10 la carga viral aumentó en forma importante, para luego descender; hay eliminación del virus por lo menos hasta el día 21.

La radiografía de tórax de un adulto en la primera etapa de su enfermedad puede mostrar una neumonía con signos de condensación y, a la segunda semana, evolucionar con grandes consolidaciones en ambos campos y desaparición del foco inicial. En los exámenes de laboratorio se puede encontrar leucopenia, linfopenia y trombocitopenia.

Los signos de mal pronóstico son la neutrofilia absoluta inicial, que posteriormente puede evolucionar hacia leucopenia, CPK aumentada, LDH aumentada, hiponatremia y creatinina inicial elevada. Estos signos de mal pronóstico también se asocian con edad y sexo masculino, y en esta serie se observó que los pacientes portadores de virus hepatitis B tuvieron peor pronóstico.

Hay una casuística publicada de 10 niños, cuyas edades fluctuaron entre 18 meses y 16 años. La fiebre estuvo presente en 100% de los casos; los síntomas generales fueron mucho más importantes en los cuatro adolescentes; en los pacientes más pequeños predominaron fiebre, tos y coriza. La linfopenia estuvo presente en todos ellos, al igual que en los adultos, pero fue más marcada en los adolescentes. Todos presentaron signos de consolidación en la radiografía de tórax y 4 de los 10 niños necesitaron ventilación mecánica; no hubo mortalidad en esta serie.

El tratamiento consiste en hospitalización, en caso de neumonía, aislamiento estricto (uso de mascarillas especiales, doble ventana, guantes, etc.), monitorización continua, uso de ribavirina y corticoides. Se recomienda utilizar antibióticos, ya que se desconoce si pueden coexistir otros agentes en ese momento; son de elección los macrólidos asociados con cefalosporinas de tercera generación.

En resumen, en atención ambulatoria, en nuestra realidad siempre se debe tener presente el Mycoplasma, especialmente frente a los síntomas descritos.