Antecedentes históricos

La reanimación, probablemente, es tan antigua como la humanidad; con seguridad, la primera mujer que vio morir a un hijo entre sus brazos intentó recuperar su vida. Desde entonces hasta la actualidad ha transcurrido mucha historia y se ha intentado todo tipo de métodos para conseguir este objetivo. En lo anecdótico, se ha insuflado tabaco en el recto, administrado enemas calientes, etc.

• En 175 AC se describió la insuflación de los pulmones de un animal.
• En el siglo XVIII, la Royal Human Society recomendó soplar con fuerza en la boca para inflar los pulmones, mientras se cierra la nariz con una mano y se comprime el pecho con la otra.
• Peter Safar, médico vienés que después trabajó en los Estados Unidos y falleció en 2003, describió estas técnicas, pero al parecer ya se habían descrito antes e incluso serían más antiguas que el trabajo realizado por Negovsky en la Unión Soviética, aunque sus estudios no fueron muy difundidos.
• En 1786 se utilizó compresiones alternadas de tórax y esternón, lo que es interesante, porque la técnica de usar las dos manos en pediatría sería nueva.
• Koenig, en 1885, realizó seis reanimaciones por compresión torácica, con éxito.

La reanimación partió como un concepto algorítmico y estandarizado en los Estados Unidos, con el brillante aporte de Safar, quien estableció que bastan dos manos; después se incorporó en Europa y se empezó a revisar la evidencia disponible. Posteriormente se comenzó a desarrollar consensos; en 2000 se publicó Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care: an International Consensus on Science, con el cual se pensó que ya todo estaba claro y nada iba a cambiar.

Entre los cambios que aparecen en el Consenso 2000 destacan los siguientes:

• Se cambió “llamar primero” por “llamar rápido” en los casos de asfixia por inmersión, trauma e intoxicación por drogas.
• Se estableció que, si no se dispone de oxígeno, se debe administrar 10 ml/kg de volumen corriente, equivalente a alrededor de 1 litro, durante 2 segundos, y, si está disponible, administrar 6 a 7 ml/kg, lo que equivale a 0,5 litros, en 2 segundos.
• La ventilación perdió algo de importancia, porque la compresión torácica sola puede asegurar cierto grado de intercambio y supervivencia; el estudio de Hallstrom es muy interesante, pero escandalizó al célebre autor Peter Safar.
• Se cuestionó la palpación del pulso.

Sobre este último punto, en modelos con circulación extracorpórea, al analizar los resultados en términos de cuántos tenían pulso y cuántos presentaban exclusión circulatoria, se obtuvo un valor predictivo negativo bajo y baja sensibilidad; por lo tanto, esto más bien retrasaba el procedimiento y no se debe recomendar para reanimadores noveles.

En 1999 se publicó una experiencia prometedora, realizada en París, que mostraba mejores resultados, en términos tanto de alta hospitalaria como de sobrevida al año; sin embargo, las evidencias del grupo de Ontario, que después se han repetido en una serie de trabajos, señalan que los resultados, tanto al alta hospitalaria como al año, han sido comparables con los dos métodos. Es probable que se haya producido un sesgo metodológico, en el sentido de que cuando se introduce una técnica nueva de reanimación también se refuerzan los métodos, se estandarizan las prácticas y hay una conciencia mayor de lo que se está haciendo.

Las guías 2000 se basaron en evidencia científica, con la idea de incorporar cambios con agilidad una vez que se demuestre su utilidad.

Vasopresina versus epinefrina

En Chile, hace algún tiempo, se analizaron dos artículos publicados en la Revista Chilena de Medicina Intensiva. El grupo de Castillo, de la Universidad Católica, no le otorgaba mucho valor a la vasopresina, pero Delgado, Madariaga y el autor éramos más optimistas al respecto; en las guías 2000 se incorpora la posibilidad de su uso.

Es importante recordar que durante el paro cardiorrespiratorio, el corazón no va a funcionar con su sistema de cuatro cámaras estándares y una circulación normal, ya que durante las compresiones torácicas se comprime todo el corazón y las drogas vasopresoras aumentan la presión aórtica. Sería interesante determinar si aumenta más la presión aórtica central que la presión de la aurícula derecha.

Se sabía que altas dosis de epinefrina no mejoraban la supervivencia y que ocasionaban una tasa mayor de mortalidad temprana, y, por otro lado, Lindner había observado que había una gran liberación de vasopresina inmediatamente después del paro, y que, a mayor concentración de vasopresina endógena, mayor probabilidad de recuperación de la actividad eléctrica.

En estudios experimentales, la vasopresina demostró más eficacia en restaurar el flujo sanguíneo en órganos vitales, pero la combinación de vasopresina con epinefrina aumentó de manera significativa la perfusión cerebral, comparada con vasopresina sola. La vasopresina, comparada con epinefrina, aumentó el flujo sanguíneo miocárdico, el cerebral y la recuperación del ritmo. En un trabajo piloto se observaron menores tasas de recuperación del ritmo, sobrevida al día y alta hospitalaria, usando epinefrina, y la vasopresina apareció como superior.

En el trabajo de Lindner se observó que la sobrevida en la admisión hospitalaria era de 35% en el grupo de epinefrina versus 70% en el grupo de vasopresina, y a las 24 horas era 20% versus 60%, respectivamente, lo que daba un carácter prometedor al empleo de la vasopresina. Sin embargo, en otro trabajo con 204 pacientes de servicios de urgencia, UCI y guardias, de los cuales 104 recibieron vasopresina y 96, epinefrina, los resultados no demostraron diferencias significativas en la sobrevida a la hora (39% con vasopresina y 35% con epinefrina), ni al alta hospitalaria (12% y 13% respectivamente). No hubo mayor efecto sobre los diámetros de las arterias coronarias, no hubo vasoconstricción de éstas, y el área aumentaba durante la fase de relajación y post resucitación. En suma, un estudio de nivel 1, que se completó después de estas guías, demostró que no había evidencia favorable.

En otro estudio, realizado por los grupos de Canadá, Ottawa y Londres, se comparó vasopresina con epinefrina, con método aleatorio, doble ciego, nivel 2 y resultado de alta o sobrevida a una hora y función neurológica. Los pacientes fueron adultos con PCR que necesitaran fármacos, en grupos que resultaron comparables. Los resultados se expresaron en términos de sobrevida a la hora, a las 24 horas, al alta hospitalaria y a los 30 días.

Entonces, hay dos tendencias: una encabezada por Lindner, cuyas investigaciones demuestran resultados favorables y prometedores con la vasopresina y desfavorables con epinefrina, y otra tendencia, formada por grupos que no han encontrado diferencias entre ambas.

La guías 2000 recomiendan la vasopresina como una alternativa aceptable, 2b, en pacientes con fibrilación ventricular refractaria, aunque no está demostrada su utilidad todavía. Sin embargo, la epinefrina tampoco se introdujo con base en la evidencia, porque cuando comenzó a utilizarse se había estudiado en perros, animales que no son equivalentes humanos.

Trombolíticos y antiarrítmicos

En un trabajo que parecía prometedor, se empleó rTPA en paros prehospitalarios que no volvían al ritmo, con el raciocinio de que tal vez la trombolisis podría aumentar la sobrevida en pacientes coronarios y con tromboembolismo pulmonar, pero las evidencias posteriores no avalan esta línea como una recomendación general.

Los antiarrítmicos, en general, se utilizan en fibrilación ventricular o en taquicardia ventricular sin pulso, refractaria, que no responde a tres o más descargas. En un estudio aleatorio sobre fibrilación ventricular refractaria, no se encontraron diferencias con lidocaína en la recuperación del ritmo, la sobrevida a las 24 horas ni al alta hospitalaria, en comparación con la adrenalina, sino que demoró la reanimación y no mejoró el pronóstico. El bretilio se descartó. Esto parece razonable, si se analiza desde el punto de vista electrofisiológico, porque la lidocaína no cumple un papel muy claro en el contexto de la fibrilación ventricular, en sus fases de acción.

Este conocimiento electrofisiológico se seguía sosteniendo, por lo menos en los protocolos estadounidenses, en forma bastante persistente, hasta que se publicó un trabajo en el que se administró amiodarona 300 mg o placebo, y se observó que los pacientes tuvieron una mayor tasa de admisión hospitalaria, 44% versus 34%.

En el estudio ARREST (Amiodarone in Out-of-Hospital Resuscitation of Refractory Sustained Ventricular Tachycardia), un estudio prospectivo, aleatorio y doble ciego realizado en el servicio de ambulancias de Toronto, entre noviembre de 1994 y febrero de 1997, los pacientes eran adultos con paros no traumáticos, con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular refractaria, que habían recibido maniobras de reanimación avanzada, a los que se les administró amiodarona o placebo, con manejo estándar.

Se determinó como end point primario el ingreso al hospital y también se midieron efectos adversos, tasas de recuperación del ritmo, desfibrilación después del fármaco, sobrevida al alta y estado neurológico al alta. Entre 3954 pacientes, 3260 no cumplieron con los criterios de inclusión. De los 667 pacientes que ingresaron al estudio, 160 no recibieron amiodarona ni placebo, por lo que también fueron excluidos, al igual que otros tres pacientes en los que no se pudo determinar el fármaco que recibieron, por lo que el número final fue de 504 pacientes.

Las cifras de ingreso al hospital fueron de 44%, aumentando a 64% en los pacientes que habían tenido una recuperación del ritmo transitoria durante el paro. Esto corresponde a paros extrahospitalarios, por lo que esta cifra (64%) es similar a las tasas de sobrevida de las series de televisión, es muy buena. Por lo tanto, hubo un aumento de la admisión hospitalaria, mayor aún en pacientes que tenían alguna recuperación del ritmo espontánea, y en el análisis posterior se encontró un aumento de la necesidad de drogas vasoactivas, y quedó claramente establecido que se puede mejorar la admisión al hospital con un tratamiento agresivo. La mitad de los pacientes dados de alta no tuvieron secuelas (Kudenchuk PJ et al. N Engl J Med.1999; 341:871–878).

En el estudio ALIVE (Amiodarone versus Lidocaine In prehospital Ventricular fibrillation Evaluation), también prospectivo, aleatorio y doble ciego, se administró amiodarona en dosis de 2,5 ó 5 mg/kg, o lidocaína, a 347 pacientes. Se evaluó ingreso al hospital, recuperación del ritmo espontáneo, días de estada, mortalidad hospitalaria y estado neurológico al alta. La sobrevida al alta con amiodarona duplicó la de la lidocaína, con una sobrevida de más de 24 horas de 14% versus 5%, por señalar sólo dos puntos. La recuperación en este estudio fue de 23% y cuando había recuperación del ritmo espontáneo, transitorio, esta cifra llegaba a 46%.

En Richmond, Vancouver, con una serie clínica de 18 meses, criterios de inclusión similares y grupos comparables, se confirmaron los hallazgos de los estudios ARREST y ALIVE. Al parecer, toda la información que se ha obtenido desde el estudio ARREST señala que la amiodarona es un fármaco de uso aceptable en la actualidad, hecho que Europa consideró antes que Estados Unidos.

Hipotermia

En un prometedor trabajo publicado el 21 de febrero de 2001, cuando ya no se tenía el concepto de utilizar la hipotermia a ultranza, como se hizo en otros estudios, se utilizaron hipotermias leves a moderadas. Lo interesante de este trabajo es que los métodos por los cuales indujeron la hipotermia fueron bastante variados, algunos más bien rudimentarios y otros más sofisticados. En los resultados se observó que el pronóstico neurológico fue mejor en aquellos pacientes que se manejaron con hipotermia, cuya mortalidad disminuyó (41% versus 45%).

La asfixia por ahorcamiento es una de las situaciones que tiene menor probabilidad de sobrevida con la resucitación y, si se consigue, los afectados quedan con daño neurológico grave. En Chile hubo un caso poco habitual de un joven que se ahorcó, fue llevado al servicio de urgencia, el monitor estaba plano y fue trasladado a la morgue, donde había baja temperatura; luego, alguien que estaba barriendo los pasillos escuchó ruidos en la morgue y descubrió que el joven no estaba muerto.

Desde hace tiempo se sabía que la reanimación debía demorar lo menos posible, porque la posibilidad de éxito disminuía entre 7% y 10% por cada minuto; sin embargo, con el masaje torácico cambió este concepto. Si llega alguien en paro desde hace 10 minutos, con las cifras anteriores debería estar muerto, pero se demostró que si se hacía masaje torácico desde un comienzo, la pendiente de la curva cambiaba y la sobrevida se prolongaba.

Desfibrilación precoz

La desfibrilación precoz fue considerada, durante un tiempo, como el aspecto principal, insistiéndose una y otra vez en cómo se maneja una fibrilación, la desfibrilación en batería, tres, no sincronizada, etc. Sin embargo, en Seattle se estudió este concepto con seriedad y al analizar la supervivencia de los pacientes con fibrilación ventricular, antes y después de incorporar la desfibrilación precoz, aquélla no mejoró.

Ante esto, realizaron una intervención e incorporaron 90 segundos de reanimación cardiopulmonar en los paros extrahospitalarios, produciéndose un cambio en las cifras de sobrevida. Esto se explica por el deterioro eléctrico que se produce en la fibrilación ventricular a medida que van pasando los minutos, por lo que va cambiando la morfología de la onda fibrilatoria y se van consumiendo los fosfatos de alta energía; quizás, en ese momento, más que agregar una carga eléctrica sería prudente asegurar la perfusión, lo que permitiría después una desfibrilación lograda. La evidencia en Seattle ha llevado a plantear que, cuando han pasado cuatro o más minutos, se debería agregar 90 segundos de reanimación con compresiones torácicas.

Quisiera terminar con la eterna búsqueda del bálsamo de Fierabrás. Este gran autor, Miguel de Cervantes, con una ironía sutil, plantea el sueño que todavía buscamos, en resucitación cardiopulmonar: “¿Qué redoma y qué bálsamo es ese? dijo Sancho Panza. De un bálsamo, respondió Don Quijote, de quien tengo la receta en la memoria, con el cual no hay que tener temor a la muerte, ni hay que pensar morir de ferida alguna; y así, cuando yo le haga y te le dé, no tienes más que hacer sino que cuando vieres que en alguna batalla me han partido por medio del cuerpo, como muchas veces suele acontecer, bonitamente la parte del cuerpo que hubiere caído en el suelo, y con mucha sutileza, antes que la sangre se hiele, la pondrás sobre la otra mitad que quedare en la silla, advirtiendo de encajallo igualmente y al justo. Luego me darás a beber solos dos tragos del bálsamo que he dicho, y verásme quedar más sano que una manzana ".

Mientras esperamos el bálsamo de Fierabrás, tendremos que seguir estudiando la resucitación.