Introducción

La tripanosomiasis americana, causada por el protozoo Trypanosoma cruzi y transmitida por los chinches triatominos, es comúnmente denominada enfermedad de Chagas. En Perú la provincia con mayor prevalencia desde hace cinco años es Arequipa, siendo la población adulta (30 a 59 años) la más afectada [1].

A nivel mundial, se estima que más de 6 millones de personas viven con esta infección, principalmente en los 21 países endémicos de América Latina continental, donde la transmisión vectorial continúa siendo la vía predominante. Sin embargo, debido a la migración, se calcula que cerca de 32 millones de migrantes latinoamericanos y caribeños residen actualmente en países no endémicos, alrededor de 26 millones en Estados Unidos y 5 millones en Europa, lo que ha extendido la presencia de la enfermedad más allá de su área tradicionalmente endémica [2]. Esta dispersión global, sumada al curso habitualmente asintomático de la fase crónica, perpetúa el diagnóstico tardío y limita el acceso oportuno al tratamiento, consolidando a la cardiopatía chagásica como un problema de salud pública tanto en zonas endémicas como no endémicas.

Lo más grave de la enfermedad de Chagas es su capacidad para “ocultarse”, al transcurrir de manera asintomática tras la fase aguda y reaparecer tardíamente, cuando el cuerpo ya no es capaz de soportar el daño progresivo e insidioso acumulado. Estos cambios pueden manifestarse entre los cinco y treinta años posteriores a la fase aguda. Se calcula que esto ocurre en hasta el 40% de los casos mientras que el 60% restante transita por una fase indeterminada. Tomando como referencia la cifra global de personas infectadas previamente, la cantidad de pacientes con algún daño visceral (digestivo o cardíaco) se estima entre 2,4 y 2,8 millones [3]. De hecho, se estima que la cardiopatía chagásica ocurre entre el 20 y 30% de los pacientes infectados. Además, según una revisión sistemática con metaanálisis, el riesgo de progresión a cardiomiopatía es de 1,9% anual en los pacientes que se encuentran en fase indeterminada y más del doble (4,6% anual) en fase aguda. En un estudio mexicano que realizó exámenes serológicos en pacientes con cardiopatía dilatada, se demostró que del total de 387 pacientes, 27 (6,9%) tenían cardiopatía chagásica, y que de estos el 96,3% presentaba insuficiencia cardíaca congestiva en clase funcional III o IV según la Clasificación Funcional de la Asociación del Corazón de Nueva York (del inglés New York Heart Association, NYHA) [4,5,6].

Esta carga de enfermedad no se distribuye de manera homogénea, en parte porque el Trypanosoma cruzi no es un único patógeno. Se ha descubierto que este protozoo tiene siete variantes discretas (TcI, TcII, TcIII, TcIV, TcV, TcVI, Tcbat), de las cuales las variantes TcI-VI son las más relacionadas genéticamente con el ser humano, responsables de causar la cardiomiopatía chagásica, así como visceromegalias abdominales [2] (Tabla 1).

Además de la clásica vía vectorial a través de los chinches triatominos, se conoce desde hace varios años la existencia de una vía de infección oral, por consumo de alimentos contaminados con Trypanosoma cruzi proveniente de mamíferos infectados. Esta ruta ha demostrado ser más eficiente en la transmisión que la vía percutánea clásica, y se asocia a una presentación clínica más grave y con mayor mortalidad [2].

Sin embargo, actualmente se sabe que no existe una relación significativa entre una variante y la gravedad de la miocardiopatía según la clasificación clínica o variables estándar de ecocardiografía. Un estudio realizado en Brasil que buscaba encontrar relación entre la unidad discreta de tipificación (Discrete Typing Unit, DTU; TcI/TcII/TcVI) y la severidad encontró que los pacientes infectados con la variante TcV presentaban una mayor cantidad de anticuerpos contra el parásito en su sangre, lo cual se relaciona con un mayor riesgo de muerte e incidencia de miocardiopatía. No obstante, los números eran pequeños y no eran específicos con respecto a las escalas de severidad de la cardiopatía chagásica crónica [7]. Otro estudio plantea que esta dificultad para establecer una relación se debe a que la mayoría de los pacientes porta múltiples unidades discretas de tipificación simultáneamente, cada uno con distinta virulencia y tropismo tisular. Por este motivo, una etiqueta única de unidad discreta de tipificación (por ejemplo, “TcII”) simplifica en exceso la infección y diluye las asociaciones con el fenotipo. A su vez, la parasitemia muy baja y fluctuante en la enfermedad crónica significa que la genotipación a menudo depende de unos pocos clones detectables en la sangre, los cuales pueden no reflejar la población en el tejido cardíaco que impulsa la cardiopatía chagásica crónica. Asimismo, los factores del huésped (respuesta inmune, genética, comorbilidades) probablemente interactúan con la diversidad del parásito para determinar la progresión, lo que complica aún más los vínculos simples entre unidad discreta de tipificación y gravedad [8].

Más allá de la genética del parásito, las investigaciones más recientes añaden otro enfoque sobre la patogénesis: microARNs circulantes como miR-21, miR-146a/b y miR-155 cuentan con un rol regulador clave en la fibrosis e inflamación en la miocardiopatía chagásica crónica [9,10]. Adicionalmente, la exposición crónica de los cardiomiocitos a citoquinas proinflamatorias induce una disfunción mitocondrial que acelera el daño estructural independientemente de la unidad discreta de tipificación infectante [11].

Frente a este escenario, la evidencia publicada en los últimos años ha cuestionado varios paradigmas clásicos sobre la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de la cardiopatía chagásica, lo que justifica una síntesis actualizada orientada a la práctica clínica. El objetivo de esta revisión narrativa es analizar la evidencia publicada entre 2020 y 2026 sobre tres ejes: el impacto real de las variantes genéticas del parásito en la severidad de la enfermedad, la utilidad diagnóstica de la resonancia magnética y la eficacia del tratamiento tripanocida en las distintas fases clínicas.

Métodos

Para esta revisión narrativa se realizó una búsqueda bibliográfica en las bases de datos MEDLINE/PubMed y Scopus, priorizando la evidencia publicada entre 2020 y 2026. Se utilizaron términos MeSH y palabras clave como "Chagas cardiomyopathy", "Trypanosoma cruzi DTU", "cardiac magnetic resonance" y "heart failure therapies".

Se incluyeron ensayos clínicos aleatorizados, revisiones sistemáticas, metaanálisis y guías de práctica clínica publicados en inglés, español o portugués, con texto completo disponible, que abordaran al menos uno de los tres ejes de esta revisión:

1. El rol de las variantes genéticas del parásito y de la respuesta inmunológica del huésped en la patogénesis de la cardiopatía chagásica.

2. El rendimiento diagnóstico de la resonancia magnética cardíaca frente a otros métodos de imagen.

3. La eficacia y seguridad del tratamiento tripanocida y de las terapias dirigidas a la insuficiencia cardíaca en la enfermedad de Chagas.

Se excluyeron reportes de caso aislados, cartas al editor, resúmenes de congreso sin texto completo disponible y estudios realizados exclusivamente en modelos animales sin correlato clínico directo.

Las principales variables analizadas incluyeron el linaje o unidad discreta de tipificación del parásito, los marcadores de la respuesta inmunoinflamatoria del huésped (citocinas, microARNs), el rendimiento diagnóstico de la resonancia magnética cardiaca y los desenlaces terapéuticos (riesgo relativo de progresión clínica, cambios en biomarcadores, mortalidad y riesgo arrítmico). La selección priorizó la evidencia de mayor impacto y relevancia para la práctica médica actual y los hallazgos se organizaron en tres ejes temáticos: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.

Desarrollo

Fisiopatología

A nivel celular, el Trypanosoma cruzi evade la destrucción al escapar del endolisosoma. Al transicionar a su fase amastigote, activa el inflamasoma y al factor nuclear κB. Esto induce a la liberación de interleucina-12, interleucina-18 e interferón γ, promoviendo la diferenciación de linfocitos Th1 que intentan destruir al parásito mediante especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. Sin embargo, se ha evidenciado que los pacientes que desarrollan cardiomiopatía chagásica mantienen niveles de anticuerpos anti-Trypanosoma cruzi significativamente más altos que aquellos en fase indeterminada. Esta persistencia facilita una presentación cruzada entre antígenos parasitarios y proteínas de la membrana de los miocardiocitos, originando una miocarditis autoinmune que ataca células sanas y explica la degeneración, inflamación y la fibrosis progresiva [3,6,12].

Los avances genéticos revelan que los dos grupos de genes que ocasionan más patogenicidad son los del propio Trypanosoma cruzi (que dan resistencia a la eliminación y a la diseminación) y las variantes en el sistema inmune innato del hospedero (polimorfonucleares y derivados de monocitos). En estos pacientes, los macrófagos carecen de regulación negativa para la producción de interferón γ e interleucina-18, lo que provoca mayor diferenciación de linfocitos Th1 [3].

Investigaciones recientes han demostrado que las mitocondrias juegan un papel importante en la progresión de esta enfermedad. Las citocinas interferón γ/factor de necrosis tumoral-α inducen disfunción mitocondrial y estrés nitro-oxidativo en los cardiomiocitos, en lugar de activar su metabolismo energético. Específicamente, el factor de necrosis tumoral-α reduce la expresión de las subunidades del complejo I de la cadena transportadora de electrones, aumentando las especies reactivas de oxígeno y disminuyendo la adenosina trifosfato. Esto se agrava por una disminución de la adenosina trifosfato sintasa (complejo V) en el tejido cardíaco chagásico y de la creatina-cinasa. Esto se traduce en un miocardio estructuralmente incapaz de sostener su demanda energética [3,13,14].

Esto desencadena una "tormenta perfecta" de daño celular, donde, aunque la célula intenta compensar la demanda energética, la falta de contrarregulación dispara la producción de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno. El estrés oxidativo crónico perpetúa el daño al ADN del organelo y compromete la permeabilidad de su membrana, disminuyendo aún más la disponibilidad de adenosina trifosfato. La caída de energía impacta directamente en la homeostasis iónica, particularmente en las bombas dependientes de magnesio y calcio, deteriorando la estabilidad electrofisiológica del miocardio, lo cual explica la posterior aparición de trastornos de conducción y la remodelación ventricular característica de la patología [15].

Diagnóstico

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas depende de la fase clínica. En la fase aguda, la parasitemia es elevada, por lo que se recomienda la microscopía directa para observar los tripomastigotes o la PCR. En la fase crónica, la escasez del parásito hace que estas pruebas pierdan utilidad. Para esta etapa la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda realizar dos pruebas serológicas con distinta metodología (por ejemplo, pruebas inmunosorbentes de enzimas enlazadas combinadas con inmunofluorescencia indirecta o hemaglutinación indirecta; o métodos no convencionales como inmunoanálisis quimioluminiscente de micropartículas/inmunoensayo por electroquimioluminiscencia). En caso de resultados contradictorios debe solicitarse una nueva toma de sangre, utilizando las mismas técnicas y, si es posible, una tercera técnica [12,16,17,18].

Además del diagnóstico etiológico, la troponina y, especialmente, el NT-proBNP han demostrado alta capacidad (área bajo la curva 88,54%) para detectar pacientes con disfunción diastólica temprana, lo que permite optimizar el manejo antes de la progresión a insuficiencia cardíaca severa. Dentro de las citocinas inflamatorias, la interleucina-1β destaca como predictor potente de mortalidad. Asimismo, evidencia reciente destaca el uso de microRNAs circulantes (miR-95-3p y miR-130b-3p) como biomarcadores diagnósticos, pronósticos y de diferenciación con otras cardiopatías [18,19,20].

Para la evaluación de alteraciones cardiovasculares se describen distintos métodos jerarquizados según su utilidad práctica. La ecocardiografía es fundamental para el seguimiento estructural y funcional. Su valor clínico no se limita en confirmar la cardiomegalia en fases avanzadas, sino que nos permite detectar marcadores tempranos para iniciar o ajustar la terapia de insuficiencia cardíaca. Entre estos destacan la disfunción diastólica, considerada sello temprano de la enfermedad, y las anomalías segmentarias de la contractilidad. Un hallazgo característico son los aneurismas en el ápex y en las paredes inferior e inferolateral. Además, este estudio estructural debe repetirse inexcusablemente ante la aparición de nuevos síntomas o descompensación clínica [12,21].

A la par de la evaluación estructural, el análisis del ritmo es indispensable. El electrocardiograma funciona como herramienta de tamizaje inicial, ya que sus alteraciones suelen preceder a los síntomas. Para una interpretación precisa, el Consenso Brasileño de Enfermedad de Chagas ofrece un marco de referencia, definiendo alteraciones características como el bloqueo completo de rama derecha (frecuentemente asociado a hemibloqueo anterior izquierdo), bloqueos auriculoventriculares, extrasístoles ventriculares y zonas eléctricamente inactivas. Debido a la naturaleza progresiva y predominantemente arritmógena de la enfermedad, el electrocardiograma se emplea tanto para el seguimiento clínico como para la predicción del riesgo de muerte súbita. Por ello, debe complementarse de forma sistemática con un Holter de 24 horas en todo paciente con diagnóstico establecido, independientemente de su gravedad aparente [12,22].

Para una evaluación más profunda, la resonancia magnética cardíaca se ha convertido en el estándar de oro en la caracterización tisular. Mediante el realce tardío de gadolinio, que además de detectar fibrosis en las paredes lateral-basal y medio-basal, permite distinguir el clásico patrón intramiocárdico o epicárdico chagásico frente a cicatrices de origen isquémico. Esto posibilita el identificar a pacientes con alto riesgo de arritmias malignas y muerte súbita, incluso cuando conservan una fracción de eyección normal, lo cual justifica intervenciones como la colocación de un desfibrilador automático implantable [23].

Además de guiar la terapia, la resonancia magnética cardíaca logra detectar afectación miocárdica hasta en 25% de los pacientes catalogados con formas indeterminadas [21]. Asimismo, en pacientes de zonas no endémicas con miocardiopatía de origen desconocido, este patrón de fibrosis orienta fuertemente la sospecha diagnóstica hacia la etiología chagásica [12,17]. No obstante, su indicación clínica debe ser racional; debido a su alto costo y limitada disponibilidad se exige priorizar su uso en pacientes con disfunción sin causa clara o estratificación dudosa por otros métodos [24,25,26].

Finalmente, otras modalidades diagnósticas cumplen roles específicos de segunda línea. La radiografía de tórax mantiene su utilidad pronóstica, donde un índice cardiotorácico elevado actúa como un predictor independiente de mortalidad. Por su parte, la guía de la Sociedade Brasileira de Cardiologia, SBC 2023, describe también otros métodos como medicina nuclear, la tomografía coronaria o el cateterismo cardíaco, que tienen como indicación clínica principal descartar una enfermedad coronaria obstructiva concomitante. Estas herramientas deben reservarse para pacientes con alta probabilidad clínica de cardiopatía isquémica o en aquellos donde la resonancia magnética cardíaca esté contraindicada [17].

Tratamiento

La enfermedad de Chagas, con una adecuada detección temprana y abordaje terapéutico en su fase aguda, puede evitar posteriores complicaciones como la cardiopatía chagásica. Esta complicación comparada con otras cardiomiopatías que también producen insuficiencias cardíacas, tiene un riesgo de mortalidad aproximadamente dos veces mayor [24].

El tratamiento para la enfermedad de Chagas se puede dividir según sus fases: en la fase aguda se realiza el tratamiento etiológico (tripanocida) donde se busca eliminar el patógeno, y en la fase crónica el tratamiento se enfoca principalmente en evitar o manejar las complicaciones de la enfermedad, centrándose en prevenir la muerte súbita [17].

Fase aguda

La Organización Panamericana de la Salud (OPS) y la Sociedade Brasileira de Cardiologia indican que como primera opción se use el benznidazol y en caso de resistencia o intolerancia se indica como segunda opción nifurtimox. Las dosis usadas van a variar según el peso y la fase en la que se encuentre el paciente [17,26].

El tratamiento puede usarse en todas las fases etarias, en casos especiales como las gestantes está contraindicado durante el primer trimestre debido a su alto riesgo teratogénico y solo se realiza el manejo sintomático de la paciente. Por otra parte, realizar el tratamiento en el segundo trimestre no garantiza que el neonato no presente malformaciones, mortalidad perinatal o la enfermedad de Chagas congénita. Por esta razón se debe comparar riesgos y beneficios que justifiquen realizar el tratamiento [17].

En casos de infección congénita la OPS y la Sociedade Brasileira de Cardiologia indican como primera opción el benznidazol y como alternativa el nifurtimox, independientemente de si el diagnóstico se estableció en las primeras semanas o 9 meses después del nacimiento [17,26] (Tabla 2).

Algunos efectos adversos del benznidazol que pueden presentarse en aproximadamente el 50% de los casos son dermatitis, erupciones cutáneas, náuseas, vómitos, diarrea, parestesia, artralgia y un efecto más raro son la leucopenia significativa a expensas de los neutrófilos segmentados. Por ende, es necesario que se lleve un control mediante hemogramas de rutina pasado los 21 días de iniciado el tratamiento [17,25].

En cuanto al nifurtimox la incidencia media de sus efectos adversos es del 85% y son frecuentemente la intolerancia gastrointestinal, artralgias y afectaciones dermatológicas. Cabe destacar que en ocasiones este medicamento es mejor tolerado que el benznidazol y esto es debido a que la susceptibilidad de estos fármacos varía según el tipo de cepa del Trypanosoma cruzi [17,25].

Fase crónica

En esta fase no son detectables los niveles de parasitemia y se pueden presentar dos formas clínicas: asintomática o indeterminada y sintomática o determinada. La mayoría (aproximadamente 60 a 70%) no presentan síntomas y cerca del 30 a 40% presentan manifestaciones cardíacas, digestivas o mixtas (cardiodigestivas) [17,25]. En la fase crónica reciente el tratamiento es recomendado en niños, adolescentes y adultos de hasta 50 años asintomáticos, siempre y cuando no haya contraindicaciones y no se debe usar nifurtimox [17,26]. En las mujeres con infección crónica y que se encuentren en edad fértil (entre 15 y 49 años) es recomendable el tratamiento con benznidazol para evitar la transmisión de Chagas congénito [17,26].

Los pacientes con diagnóstico de cardiopatía chagásica crónica deben recibir evaluaciones clínicas anualmente, junto con una historia clínica y examen físico preciso, acompañado siempre de una radiografía de tórax y un electrocardiograma para poder identificar la presencia de nuevas anomalías cardíacas. El manejo es farmacológico y no farmacológico. Estos se enfocan en el alivio de los síntomas de la insuficiencia cardíaca y en reducir la carga parasitaria con benznidazol solo en caso de encontrarse en fase crónica reciente y con un riesgo bajo según el puntaje de Rassi. No obstante, el uso de este fármaco debe ser limitado, pues su toxicidad es elevada y su efectividad en esta fase es limitada [17,27].

En un estudio hecho con ratones de laboratorio sobre el uso de curcumina o aspirina en conjunto con el benznidazol para el tratamiento de la cardiopatía, en sus resultados se obtuvo que puede disminuir la inflamación y fibrosis cardíaca, debido a que la curcumina tiene efectos cardioprotectores por sus propiedades antiinflamatorias y antioxidantes. Aun así no es suficiente la información para su uso terapéutico, pero es importante destacar que se realizan investigaciones en búsqueda de nuevos remedios naturales efectivos [27,28] (Tabla 3).

Manejo de la insuficiencia cardíaca y disfunción ventricular

El tratamiento está dirigido principalmente a los pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo levemente reducida (41 a 54%) y reducida (menor o igual a 40%). Asimismo, el manejo de las dosis debe ser individualizado y basado en el razonamiento clínico considerando los beneficios y daños en el paciente [17].

Discusión

Esta revisión identifica tres hallazgos centrales. Primero, la evidencia reciente pone en duda la conveniencia de clasificar a los pacientes solo por unidad discreta de tipificación, ya que desplaza el peso etiopatogénico de las variantes del Trypanosoma cruzi hacia la respuesta inmunoinflamatoria del huésped. Segundo, la resonancia magnética cardíaca se consolida como el método de mayor rendimiento diagnóstico, no solo porque es capaz de detectar fibrosis subclínica, sino porque también permite diferenciar el origen chagásico del isquémico e identificar candidatos a desfibrilador automático implantable. Tercero, el tratamiento con benznidazol durante la fase indeterminada reciente es beneficioso para la reducción del riesgo de progresión clínica.

Los estudios revisados coinciden en que las variantes o unidades discretas de tipificación del parásito no pueden explicar adecuadamente la gravedad de la cardiopatía chagásica crónica. El hecho de que múltiples clones de Trypanosoma cruzi coexistan en un mismo paciente, cada uno con diferentes grados de virulencia y tropismo tisular, diluye cualquier correlación simple entre una etiqueta de unidad discreta de tipificación y el fenotipo clínico. Frente a esto, los mecanismos que se enfocan en el huésped, como la persistencia de anticuerpos anti-Trypanosoma cruzi, la disfunción mitocondrial provocada por interferón γ/factor de necrosis tumoral-α, el mimetismo molecular con proteínas del miocardiocito y la función reguladora de microARNs circulantes, brindan una explicación más sólida para la progresión hacia la cardiomiopatía independientemente del genotipo infectante. Esta fusión entre distintas líneas de evidencia es lo que le da más solidez a este cambio de paradigma.

La literatura es consistente en posicionar a la resonancia magnética cardíaca como el método de mayor rendimiento para la caracterización tisular, superando a la ecocardiografía en la detección de fibrosis subclínica en hasta el 25% de los pacientes catalogados con formas indeterminadas. Un aporte particularmente relevante de la evidencia actual es que el patrón de realce tardío de gadolinio no solo puede detectar fibrosis, sino también distinguir entre el patrón intramiocárdico o epicárdico característico de la etiología chagásica frente a cicatrices de origen isquémico, e identificar pacientes con alto riesgo arrítmico incluso cuando conservan una fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal. Este hallazgo concuerda con lo reportado en otras fuentes acerca de que la muerte súbita arrítmica puede ser la primera manifestación clínica de la cardiopatía chagásica crónica, y que todavía hay poca evidencia sobre el momento ideal para prescribir dispositivos implantables en esta población. En conjunto con los biomarcadores séricos (NT-proBNP, troponina, interleucina-1β, microARNs circulantes), la evidencia respalda un modelo de estratificación escalonada, que incluye el tamizaje inicial con electrocardiograma y ecocardiografía, biomarcadores para detectar disfunción diastólica temprana, así como resonancia magnética cardíaca solo para los casos con mayor incertidumbre diagnóstica o riesgo arrítmico dudoso.

El hallazgo de que el benznidazol en fase indeterminada disminuye la probabilidad de progresión clínica (riesgo relativo 0,35) reabre el debate sobre el momento óptimo para llevar a cabo la terapia etiológica, tradicionalmente reservada a la fase aguda. Esto concuerda con lo discutido en la literatura complementaria, donde se señala que, si bien el ensayo de evaluación de benzonidazol para interrumpir la tripanosomiasis (Benznidazole Evaluation for Interrupting Trypanosomiasis, BENEFIT) no demostró beneficio de dicho fármaco en la cardiopatía chagásica crónica avanzada, estudios observacionales sí muestran un beneficio en cuanto a supervivencia y avance para los pacientes con afectación leve a moderada. Un problema habitual en esta línea de evidencia es que la mayoría de los ensayos clínicos sobre el tratamiento etiológico no han incluido a pacientes con cardiopatía chagásica crónica establecida, centrándose así la evidencia existente en fases más tempranas de la enfermedad [30].

Respecto al tratamiento de la insuficiencia cardíaca, una gran parte de las recomendaciones farmacológicas (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueadores, espironolactona, sacubitril/valsartán, iSGLT2) se extraen de guías aplicadas a otras enfermedades cardiovasculares y no de ensayos diseñados específicamente para la cardiopatía chagásica crónica. Esta es una limitación estructural que también afecta a intervenciones no farmacológicas como el soporte nutricional o la rehabilitación cardíaca, y a estrategias emergentes como la curcumina, cuya evidencia hasta ahora proviene principalmente de modelos animales.

Limitaciones

La limitación más clara de nuestra revisión narrativa es propia del diseño, ya que no se realizó un análisis sistemático de los artículos sobre el riesgo de sesgo de los estudios que hemos incluido. Otra limitación es el uso de solo dos bases de datos y el período de publicación (2020 a 2025), así como la heterogeneidad metodológica entre los estudios revisados, provocando que se limite la posibilidad de establecer conclusiones definitivas.

Conclusiones

De todo lo expuesto anteriormente se concluye que la cardiopatía chagásica crónica se reposiciona como una enfermedad determinada principalmente por la respuesta inflamatoria del huésped, más que por el linaje o variantes del parásito. Asimismo, la resonancia magnética cardíaca y el tratamiento etiológico oportuno en fase indeterminada representan las herramientas con mayor potencial para modificar el curso clínico de la enfermedad.

El control de la cardiopatía chagásica requiere programas de seguimiento estructurados y políticas sanitarias que garanticen el acceso equitativo a diagnósticos oportunos y al tratamiento para su correcta adherencia, considerando el costo-beneficio.

No obstante, la falta de ensayos clínicos creados específicamente para los pacientes con cardiopatía chagásica crónica y el hecho de depender de guías tomadas de otras enfermedades continúan siendo los obstáculos más significativos para implementar estas estrategias en la práctica médica habitual.